مقدمه: انسولین در مغز نقشی در انتقال گلوکز به نورون‌ها ندارد، ولی با واسطه‌ی گزارش از بافت‌های محیطی به مغز جذب می‌شود که بر بقا و عملکرد نورون‌ها تأثیرگذار است. در مدل‌های حیوانی مقاوم به انسولین، جذب انسولین از بافت‌های محیطی به مغز کاهش می‌یابد. با توجه به این که عامل رشد شبه انسولینی (IGF-I) نیز به موازات انسولین و با واسطه‌ی گیرنده‌ی انسولین در مغز عمل می‌کند، بیان آن در بیشتر مناطق مغز موش بالغ مشاهده می‌شود و کاهش آن در سرم در شرایط مقاومت به انسولین گزارش شده است، این مطالعه به ارزیابی تغییرات در سطح این عامل در مغز مدل حیوانی مبتلا به مقاومت به انسولین پرداخته است. مواد و روش‌ها: با خوراندن آب فروکتوزدار (10%) مقاومت به انسولین در موش صحرایی ویستار القا شد و سطح بیان پروتئینIGF-I در برش‌های مغز با استفاده از روش ایمونوهیستوشیمی مورد بررسی قرار گرفت. یافته‌ها: یافته‌های مطالعه‌ی ما نشان داد که میزان بیان پروتئینIGF-I در بیشتر نواحی مغز افزایش یافته است. نتیجه‌گیری: به این ترتیب، با توجه به نقش موازی انسولین و IGF-I و با توجه به کاهش میزان جذب انسولین محیطی در مغز در شرایط مقاومت به انسولین، می‌توان از افزایش IGF-I مغز به عنوان یک گزینه‌ی جبرانی برای کاهش انسولین مغزی یاد کرد.