اثر کمکاری تیروئید مادرزادی گذرا بر استرس اکسیداتیو در بافت قلبی موشهای صحرایی نر بالغ
|
محبوبه قنبری ، سجاد جدی ، رضا نوروزی راد ، اصغر قاسمی |
مرکز تحقیقات فیزیولوژی غدد درون ریز ، Ghasemi@endocrine.ac.ir |
|
چکیده: (3943 مشاهده) |
مقدمه: افزایش استرس اکسیداتیو در پاتولوژی بیماری های قلبی و عروقی نقش دارد. کمکاری تیروئید مادرزادی گذرا (TCH) منجر به انواع مختلفی از اختلال های قلبی در زمان بزرگسالی میشود. در این مطالعه، اثر TCHبر وضعیت سیستم آنتی اکسیدانی و اکسیدانی در سرم و بافت بطن چپ قلب موش های صحرایی نر بالغ مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش ها:TCH از طریق تجویز پروپیل تیوراسیل در آب آشامیدنی موش های صحرایی ماده در دوران بارداری در زاده های آنها القاء شد، در حالیکه موش های حامله در گروه شاهد فقط آب معمولی مصرف کردند. آنزیم های سوپراکسیداز دیسموتاز، کاتالاز، همچنین ظرفیت آنتی اکسیدانی تام و مالونیل دی آلدهید در سرم و بافت بطن چپ قلب زاده های نر هر دو گروه در زمان بلوغ (16 هفتگی) اندازه گیری شد. شاخص پراکسیداسیون لیپیدی در هر دو گروه در سرم و بافت قلبی محاسبه شد. یافته ها: نتایج این مطالعه نشان داد که فعالیت آنزیم کاتالاز، ظرفیت آنت یاکسیدانی تام و همچنین شاخص پراکسیداسیون لیپیدی در سرم موش های مبتلا به TCH نسبت به گروه شاهد بهطور معنی داری بالاتر بود. در بافت بطن چپ قلب، فعالیت آنزیم کاتالاز در گروه TCH (KU/L 13/1±107/5) نسبت به گروه شاهد (KU/L 12/3±159/6)، (0/013P=) و همچنین سطح ظرفیت آنتیاکسیدانی تام در این گروه (7/6±172/2میکرومول در لیتر) نسبت به گروه شاهد (13/1±235/6میکرومول در لیتر) به صورت معنیداری (0/001P=) کمتر بود. نتیجهگیری: کاهش فعالیت آنزیم کاتالاز و همچنین کاهش ظرفیت آنتی اکسیدانی تام در بافت بطن چپ قلب نشان می دهد که TCH می تواند منجر به افزایش استرس اکسیداتیو در قلب زاده ها در بزرگسالی شود و می تواند به عنوان یکی از عوامل پاتولوژیک در ایجاد کاهش عملکرد قلبی مشاهده شده در مبتلایان به TCH در نظر گرفته شود.
|
|
واژههای کلیدی: کم کاری تیروئید مادرزادی گذرا، استرس اکسیداتیو، بافت قلبی، موشصحرایی نر. |
|
متن کامل [PDF 1182 kb]
(1123 دریافت)
|
نوع مطالعه: پژوهشی |
موضوع مقاله:
غدد درونریز دریافت: 1397/11/15 | پذیرش: 1398/1/31 | انتشار: 1398/4/24
|
|
|
|
|
ارسال نظر درباره این مقاله |
|
|