مقدمه: مواجهه با مقادیر مازاد آندروژن‌ها در دوران پیش از تولد، به ‌عنوان یک عامل محیطی مؤثر بر اپی‌ژنوم جنین و هم‌چنین عامل زمینه‌ساز بروز فنوتیپ‌های ویژه در بزرگسالی، در دهه‌های اخیر موضوع پژوهش‌های بسیاری بوده است. نتایج مطالعات مولکولی متعدد این واقعیت را نشان دادند که مواجهه با آندروژن‌ها، در مقاطع خاصی از رشد و تکامل جنین، فرآیندهای سلولی و به دنبال آن فرآیند تکامل بافت‌ها و اندام‌ها را به گونه‌ای متأثر می‌سازند که در نهایت به تغییرات فنوتیپی و رفتاری جاندار در بزرگسالی منجر می­شود؛ که یکی از اصلی‌ترین این تغییرات ایجاد استعداد ابتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک در بزرگسالی است. هورمون تستوسترون به عنوان مهم‌ترین آندروژن در دوران جنینی، دارای اثراتی مداخله‌گر در مسیرهای متابولیک و اندوکرین است که بسیاری از آن‌ها از طریق تغییرات اپی‌ژنتیک اعمال می­شوند. با شناخت مسیرهای منحرف شده منتهی به ایجاد شرایط بیماری و در نظر گرفتن امکان مداخله در سطح مولکولی در این مسیرها، می‌توان کنترل شرایط دوران پیش از تولد را اولین و مهم‌ترین گام در پیشگیری از ابتلا به بیماری‌های مرتبط در نظر گرفت. این مقاله، به مرور مطالعات انجام شده درباره تغییرات اپی‌ژنتیکی و بیان ژن‌های مسیرهای مختلف بیولوژیکی ناشی از مواجهه پیش از تولد با مقادیر مازاد آندروژن، با تکیه بر بیماری سندرم تخمدان پلی‌کیستیک به عنوان یک مدل مناسب برای نمایش اثرات این مواجهه، می‌پردازد.