مقدمه: تغییر ساختار پروتئین‌های بدن می‌تواند منجر به تولید آنتی‌بادی ضد پروتئین‌های خودی شود. احتمالاً ایجاد پلی‌مورفیسم در ژن کدکننده‌ی آنزیم پراکسیداز تیروئید (TPO) و تغییر ساختار آن می‌تواند باعث تولید آنتی‌بادی ضد این پروتئین (Anti-TPO) شود. اختلال در آنزیمTPOمی‌تواند یکی از دلایل اصلی بیماری کم‌کاری تیروئید باشد که شیوع و گسترش این بیماری ما را بر آن داشت تا در این مطالعه به بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم A1936/G اگزون 11 از ژن TPO (10189135rs: ) با میزان Anti –TPO بپردازیم. مواد و روش‌ها: از میان جمعیت بررسی شده در مطالعه‌ی قند و لیپید تهران (TLGS) 190 نفر در دو گروه با تیتر Anti-TPO بیشتر و کمتر از 100 واحد بین‌المللی بر لیتر به عنوان گروه شاهد و بیمار انتخاب شدند. محتوای DNA ژنوم این افراد به روش Salting out استخراج شد. سپس پلی‌مورفیسم مورد نظر در اگزون 11 به روش ARMS-PCR بررسی شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار SPSSتجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها: فرکانس آللی پلی‌مورفیسم A1936/G اگزون 11 در جمعیت مورد بررسی از تعادل هاردی ـ واینبرگ تبعیت کرد. یافته‌های حاصل نشان داد که فراوانی آلل G در پلی‌مورفیسم A1936/G اگزون 11 از ژن TPO در افرادی که میزان Anti-TPO آنها بالای 100 است، بیشتر می‌باشد و میزان Anti-TPO در سه گروه ژنوتیپ (AA,AG,GG)تفاوت معنی‌داری را نشان داد (05/0P<) (IU/L57±238 GG=در مقابل IU/L33±74AA=). نتیجه‌گیری: با توجه به ارتباط سطح Anti-TPOسرم با پلی‌مورفیسم A1936/G اگزون 11 در جمعیت مورد بررسی، می‌‌توان از این پلی‌مورفیسم به عنوان یکی از عوامل مستعد‌کننده‌ی (عوامل خطرساز) ابتلا به خودایمنی ضد تیروئید استفاده کرد.
Hedayati M, Faam B, Hajihosseini R, Daneshpour M. Association of A1936/G Exon11 Polymorphism of Thyroid Peroxidase Gene with Anti-TPO Levels in an Iranian Population. Iranian Journal of Endocrinology and Metabolism 2010; 12 (1) :60-64 URL: http://ijem.sbmu.ac.ir/article-1-771-fa.html
هدایتی مهدی، فام بیتا، حاج حسینی رضا، دانشپور مریم السادات، عزیزی فریدون. ارتباط پلی‌مورفیسم A1936/G اگزون 11 از ژن پراکسیداز تیروئید با تیتر آنتی‌بادی ضد پراکسیداز تیروئید در جمعیت ایرانی. مجله‌ي غدد درون‌ريز و متابوليسم ايران. 1389; 12 (1) :60-64
