مقدمه: گاما آمینو بوتیریک اسید (گابا) یکی از مهم‌ترین نوروترانسمیتر‌های مهاری در سیستم عصبی پستانداران است. مطالعه‌‌ها نشان داده‌اند که گابا با غلظتی مشابه مغز در جزایر پانکراس وجود دارد و از سلول‌های بتا ترشح می‌شود و اعمال سلول‌‌های بتا را تنظیم می‌نماید. غلظت گابا و تعداد سلول‌‌های ترشح‌کننده‌ی آن در بافت پانکراس بیماران دیابتی و مدل‌‌های تجربی دیابت کاهش پیدا می‌کند. هم‌چنین در مورد اثر گابا بر ترشح انسولین یافته‌های ضد و نقیضی وجود دارد. این مطالعه با هدف بررسی این موضوع که آیا تجویز گابا در مدل حیوانی دیابت می‌تواند ترشح انسولین و گلوکاگون را تغییر دهد و منجر به بهبود برخی از علایم دیابت شود یا خیر. مواد و روش‌ها: در این مطالعه از 20 عدد موش نر نژاد CD1 با سن هفت هفته استفاده شد. همه‌ی حیوانات با تجویز داخل صفاقی 40 میلی‌گرم بر کیلوگرم استرپتوزوتوسین (STZ) به مدت پنج روز متوالی دیابتی شدند. دو ماه پس از القای دیابت حیوانات به دو گروه ده تایی تقسیم شدند. یک گروه از حیوانات روزانه 200 میکرومول گابا که در PBS حل شده بود به صورت تزریق داخل صفاقی دریافت و گروه دیگر به عنوان شاهد (حلال)، هم حجم گابا از محلول PBS دریافت کرد. هر دو گره به مدت دو ماه و نیم تحت کنترل قرار گرفتند. نتایج میزان قند خون در گروه دریافت‌کننده‌ی گابا، 42 روز پس از درمان نسبت به گروه حلال و همین‌طور نسبت به اولین روز درمان کاهش معنی‌داری پیدا کرد. گلوکاگون، حجم ادرار و آب مصرفی در گروه دریافت‌کننده‌ی گابا دو ماه و نیم پس از درمان نسبت به گروه حلال کاهش معنی‌داری را نشان داد و غلظت انسولین پلاسما (67/0±989/0 و 11/0±779/0 نانوگرم بر میلی‌لتیر) در این زمان افزایش معنی‌داری و غلظت گلوکاگون (52/4±71/91 و 78/18±07/130 میلی‌گرم در دسی‌لیتر) کاهش معنی‌داری را نسبت به گروه حلال پیدا کردند. هم‌چنین، آزمون تحمل گلوکز نیز نسبت به گروه حلال دو ماه و نیم پس از درمان به حالت طبیعی بازگشت. نتیجه‌گیری: تجویز گابا می‌تواند از طریق تنظیم ترشح انسولین و گلوکاگون بعضی علایم دیابت را بهبود بخشد و شاید بتوان در آینده برای درمان دیابت از آن کمک گرفت.