مقدمه: دیابت نوع 1 واکنش خودایمنی وابسته به تجمع سلول‌های لنفوسیت نوع T در محل سلول‌های بتا است. این امر موجب افزایش سیتوکین‌ها و به دنبال آن منجر به تورم و مرگ سلول‌های بتا از آن‌جا که کاهش غلظت گابا سبب افزایش غلظت سیتوکین‌ها می‌شود و گابا در شرایط طبیعی به عنوان یک میانجی مهاری در پانکراس موجود است، هدف از این مطالعه نشان دادن اثر مهاری گابا بر ترشح سیتوکین و کاهش تخریب سلول‌های بتا و توانایی این سلول‌ها در ترشح انسولین است. مواد و روش‌ها: در این مطالعه از 20 عدد موش نر نژاد CD1 با سن 7 هفته استفاده شد. همه‌ی حیوانات با تجویز داخل صفاقی 40 میلی‌گرم در هر کیلوگرم وزن بدن، استرپتوزوتوسین به مدت پنج روز متوالی دیابتی شدند. دو ماه پس از القای دیابت، حیوانات به دوگروه 10 تایی تقسیم شدند. یک گروه از حیوانات روزانه 200 میکرومول گابا که در PBS حل شده بود به صورت تزریق داخل صفاقی دریافت نمودند و گروه دیگر به عنوان گروه شاهد، هم‌حجم گابا محلول PBS دریافت کردند و به مدت ده هفته کنترل شدند. یافته‌ها: میزان گلوکاگن، حجم توده سلول‌های آلفا و برخی سیتوکین‌ها (IL12 IL1β, و TNFα) در گروه دریافت کننده گابا نسبت به گروه شاهد کاهش معنی‌داری را نشان داده و غلظت انسولین پلاسما و حجم توده سلول‌های بتا افزایش معنی‌داری را پیداکرد. نتیجه‌گیری: تجویز گابا توانست باعث مهار ترشح سیتوکین‌ها شد که این امر به نوبه‌ی خود سبب افزایش حجم توده‌ی سلول‌های بتا و ترشح انسولین گردید. بنابراین به شرط آن‌که هیچ اثر سویی از این ماده مشاهده نشود شاید بتوان از آن در آینده به عنوان ترکیبی برای درمان دیابت نوع 1 استفاده نمود.