[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: درباره نشريه :: آخرين شماره :: آرشيو :: جستجو :: اشتراك :: ارسال مقالات :: برقراري ارتباط ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
اطلاعات نشریه::
آرشیو مجله و مقالات::
برای نویسندگان::
برای داوران::
ثبت نام و اشتراک::
تماس با ما::
تسهیلات پایگاه::
پست الکترونیک::
::
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
نرخ پذیرش

مقالات منتشر شده: 1219
نرخ پذیرش: 46.8
نرخ رد: 53.2
میانگین داوری: 199 روز
میانگین انتشار: 150 روز

:: جلد 24، شماره 5 - ( 10-1401 ) ::
جلد 24 شماره 5 صفحات 327-317 برگشت به فهرست نسخه ها
مسیر PI3K و جهش‌های مؤثر در آن در بیماری زایی سرطان تیروئید: مقاله مروری نقلی
صفورا پاکیزه کار ، سمانه حسین زاده ، زینب نیکنان ، مریم السادات دانشپور ، مهدی هدایتی
مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی غدد درون‌ریز، پژوهشکده علوم غدد درون‌ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران، ، hedayati47@gmail.com
چکیده:   (587 مشاهده)
مقدمه: سرطان تیروئید شایع‌ترین سرطان غدد درون‌ریز است. مطالعه مسیرهای پیام‌رسانی دخیل در سرطان تیروئید؛ مانند PI3K/AKT/mTOR و جهش‌های فعال‌کننده آن‌ها، به‌طور قابل‌توجهی درک ما از بیماریزایی مولکولی سرطان تیروئید را بهبود بخشیده است. هم‌چنین درمان‌های هدفمند، با استفاده از داروهایی که گیرنده‌های تیروزین کینازی و پروتئین‌های پایین‌دست آن‌ها را هدف قرار می‌دهند، افزایش یافته است. هدف از این مطالعه مروری بررسی انواع و نقش جهشهای مسیر پیام‌رسانی PI3K در سرطان تیروئید می‌باشد. مواد و روش‌ها: جهت بررسی تغییرات صورت گرفته در مسیر پیام‌رسانی PI3K/AKT/mTOR در سرطان تیروئید، پایگاه‌ اطلاعاتی پاب‌‌ مد و تارنمای ساینس دایرکت از دی‌ماه 1394 تا دی‌ماه 1401 مورد جستجو قرار گرفت. مقالات مرتبط با علائم بالینی، درمان‌های مرسوم، هیستوپاتولوژی، آزمون‌های تشخیصی و هم‌چنین گزارش‌های موردی، نامه به سردبیر، نتایج کنفرانس‌ها و نشست‌های سالانه از این مطالعه خارج شدند. سپس مقالات باقی مانده مورد مطالعه دقیق قرار گرفتند. کلیدواژه‌های به کار گرفته ‌شده شامل نئوپلاسم تیروئید، کارسینومای تیروئید، سرطان تیروئید و PI3K بودند. یافته‌ها: جهش‌های پیکری و افزایش بیان ژن PIK3CA، جهش در مهار کننده تومور PTEN و پروتوانکوژن‌های BRAF، RAS و RET، جهش در CTNNB1 و EIF1AX، بازآرایی ژن RET (RET/PTCPAX8/PPARγ، NTRK و هم‌چنین بازآرایی و جهش ژن AKT مهم‌ترین عوامل افزایش‌دهنده بیان پروتئین‌های مسیر PI3K/AKT هستند. این مسیر و ارتباطات آن با مسیرهای دیگر از دلایل اصلی ایجاد و عود سرطان تیروئید است. نتیجه‌گیری: شناخت شبکه داخل سلولی مسیرهای پیام‌رسان مولکولی مبتنی برگیرنده‌های تیروزین کینازی؛ مانند PI3K/AKT/mTOR، و ارتباطات آن‌ها در حالت فیزیولوژیک و پاتولوژیک و هم‌چنین عوامل فعال‌کننده آن‌ها، هدف تحقیقات سال‌های اخیر به‌منظور پیشرفت درمان‌های ترکیبی با استفاده از مهارکننده‌های این مسیرها بوده است.

 
واژه‌های کلیدی: سرطان تیروئید، کارسینوم تیروئید، نئوپلاسم تیروئید، PI3K، AKT، بیماری‌زایی
متن کامل [PDF 865 kb]   (267 دریافت)    
نوع مطالعه: مروری | موضوع مقاله: غدد درون‌ریز
دریافت: 1401/11/28 | پذیرش: 1402/3/7 | انتشار: 1401/10/10
ارسال نظر درباره این مقاله
نام کاربری یا پست الکترونیک شما:

CAPTCHA


XML   English Abstract   Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Pakizehkar S, Hosseinzadeh S, Niknan Z, Daneshpour M, Hedayati M. The PI3K Pathway and Its Driver Mutations in Thyroid Cancer Pathogenesis: A Narrative Review. Iranian Journal of Endocrinology and Metabolism 2022; 24 (5) :317-327
URL: http://ijem.sbmu.ac.ir/article-1-3065-fa.html

پاکیزه کار صفورا، حسین زاده سمانه، نیکنان زینب، دانشپور مریم السادات، هدایتی مهدی. مسیر PI3K و جهش‌های مؤثر در آن در بیماری زایی سرطان تیروئید: مقاله مروری نقلی. مجله‌ي غدد درون‌ريز و متابوليسم ايران. 1401; 24 (5) :317-327

URL: http://ijem.sbmu.ac.ir/article-1-3065-fa.html



بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.
جلد 24، شماره 5 - ( 10-1401 ) برگشت به فهرست نسخه ها
مجله ی غدد درون‌ریز و متابولیسم ایران، دو ماهنامه  پژوهشی مرکز تحقیقات غدد درون‌ریز و متابولیسم، Iranian Journal of Endocrinology and Metabolism
Persian site map - English site map - Created in 0.08 seconds with 42 queries by YEKTAWEB 4652