[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: درباره نشريه :: آخرين شماره :: آرشيو :: جستجو :: اشتراك :: ارسال مقالات :: برقراري ارتباط ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
اطلاعات نشریه::
آرشیو مجله و مقالات::
برای نویسندگان::
برای داوران::
ثبت نام و اشتراک::
تماس با ما::
تسهیلات پایگاه::
پست الکترونیک::
::
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
نرخ پذیرش

مقالات منتشر شده: 1255
نرخ پذیرش: 46.9
نرخ رد: 53.1
میانگین داوری: 193 روز
میانگین انتشار: 150 روز

:: جلد 24، شماره 6 - ( 12-1401 ) ::
جلد 24 شماره 6 صفحات 400-384 برگشت به فهرست نسخه ها
اثر تغییرات تک نوکلئوتیدی، بازآرایی و تغییرات تعدادی ژن‌ها بر بیماری‌زایی سرطان تیروئید: یک مطالعه مروری نقلی
سمانه حسین زاده ، صفورا پاکیزه کار ، مریم السادات دانشپور ، مهدی هدایتی
مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی غدد درون‌ریز، پژوهشکده علوم غدد درون‌ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران، ، hedayati47@gmail.com
چکیده:   (1089 مشاهده)
سرطان تیروئید شایع‌ترین بدخیمی غدد درون‌ریز است و تجزیه ‌و تحلیل مولکولی تومورهای تیروئید نشان می‌دهد پیشرفت این سرطان همانند سایرسرطانها با تجمع تغییرات ژنتیک به همراه اختلالات پیش‌رونده مرتبط است. هدف از این مطالعه ارائه مروری جامع بر انواع تغییرات ژنتیکی است که با بیماری‌زایی سرطان تیروئید مرتبط هستند. بدین‌منظور جستجو در پایگاه‌های اطلاعاتی پاب‌مد و ساینس دایرکت از 11 دی سال 1396 تا 15 دی سال 1401، جهت یافتن مقالات درزمینه ارتباط بین تغییرات ژنتیکی و بیماری‌زایی انواع سرطان‌های تیروئید صورت گرفت. کلمات کلیدی شامل ترکیبی از واژه‌های "سرطان/ کارسینوما/ نئوپلاسم، سرطان تیروئید"و "بیماری‌زایی" و "تغییرات ژنتیکی" بودند. نتیجه بررسی‌ها نشان داد که فراوانترین تغییرات ژنتیکی به ترتیب شامل تک جهشها به ویژه در ژنهای BRAF، خانواده RAS، TERT و TP53، بازآرایی به ویژه در ژنهایRET، TRK، BRAF و PAX8/PPARγ، تغییرات تعدادی، و در نهایت هم‌جهشها بودند. همراه بودن این تغییرات با تغییرات مولکولی ثانویه متعدد، منجر به تقویت و هم‌افزایی تأثیرات بر بیماریزایی مولکولی سرطان می‌گردند. هم‌چنین ژن‌های دخیل در ترمیم DNA، انتقال پیام وکنترل چرخه سلولی، بیشتر تحت تأثیر تغییرات ژنتیکی قرار می‌گیرند. وقوع جهش و فعال‌سازی بیش‌ازحد مسیر پروتئین کیناز فعال‌شده با میتوژن (MAPK) و جهش‌های سوماتیک در ژن‌های دخیل در مسیر PI3K-AKT نیز در اغلب موارد منجر به تومورزایی و پیشرفت آن می‌گردند. بنابراین، اختلالات مولکولی ثانویه و وقوع چندین تغییر ژنتیکی همزمان موجب همافزایی و تقویت در تومورزایی تیروئید می‌شود. درک بیشتر در خصوص سازوکار بیماریزایی ژنتیکی سرطان تیروئید و کشف و شناخت نشانگرهای مولکولی میتواند زمینه را جهت طراحی روش‌های تشخیص پیش آگهی بیماری را فراهم آورده و راهبرد‌های بالینی بالقوه را جهت مدیریت سرطان تیروئید به عرصه عمل برساند.
 
واژه‌های کلیدی: نئوپلاسم‌های تیروئید، سرطان‌زایی، MAPK، جهش، AKT، PI3K، نوکلئوتیدها، بیماری‌زایی
متن کامل [PDF 1054 kb]   (805 دریافت)    
نوع مطالعه: مروری | موضوع مقاله: غدد درون‌ریز
دریافت: 1401/11/21 | پذیرش: 1402/4/27 | انتشار: 1401/12/10
ارسال نظر درباره این مقاله
نام کاربری یا پست الکترونیک شما:

CAPTCHA


XML   English Abstract   Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Hosseinzadeh S, Pakizehkar S, Daneshpour M, Hedayati M. Effects of Single Nucleotide Variations, Gene Rearrangements, and Numerical Changes on Thyroid Cancer Pathogenesis: A Narrative Review. Iranian Journal of Endocrinology and Metabolism 2023; 24 (6) :384-400
URL: http://ijem.sbmu.ac.ir/article-1-3060-fa.html

حسین زاده سمانه، پاکیزه کار صفورا، دانشپور مریم السادات، هدایتی مهدی. اثر تغییرات تک نوکلئوتیدی، بازآرایی و تغییرات تعدادی ژن‌ها بر بیماری‌زایی سرطان تیروئید: یک مطالعه مروری نقلی. مجله‌ي غدد درون‌ريز و متابوليسم ايران. 1401; 24 (6) :384-400

URL: http://ijem.sbmu.ac.ir/article-1-3060-fa.html



بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.
جلد 24، شماره 6 - ( 12-1401 ) برگشت به فهرست نسخه ها
مجله ی غدد درون‌ریز و متابولیسم ایران، دو ماهنامه  پژوهشی مرکز تحقیقات غدد درون‌ریز و متابولیسم، Iranian Journal of Endocrinology and Metabolism
Persian site map - English site map - Created in 0.06 seconds with 42 queries by YEKTAWEB 4691