مقدمه: شایع‌ترین علت ایسکمی‌میوکارد، آترواسکلروز است که می‌تواند منجر به انفارکتوس حاد قلبی شود. با توجه به اینکه در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد قلبی، سطح استرس اکسیداتیو بالا می‌رود، هدف از انجام این مطالعه بررسی میزان آسیب به DNA و ارزیابی سطح پروتئین شوک حرارتی 27HSP  در این بیماران بود. مواد و روش‌ها: در این مطالعه‌ی مورد ـ شاهدی، 30 بیمار با تشخیص انفارکتوس حاد قلبی مورد بررسی قرار گرفتند. سطوح سرمی پروتئین شوک حرارتی  27HSP، به عنوان شاخص آسیب سلولی 8- هیدروکسی داکسی گوانوزین (OHdG-8) به عنوان شاخص آسیب DNA، تروپونین I قلبی، آنزیم کراتین کیناز، ظرفیت تام آنتی‌اکسیدانی و سطح مالون دی آلدئید، ارزیابی شدند. یافته‏ها: تحلیل داده‌ها نشان داد میانگین سطوح سرمی 27HSP و OHdG-8 در افراد دچار انفارکتوس حاد قلبی 48 ساعت پس از انفارکتوس به حداکثر مقدار خود رسید (1/2± 8/9 OHdG=-8 و1/3±81 =27HSP). میانگین این دو عامل نسبت به افراد گروه شاهد (با مقادیر 8/1±7/9=27HSP، 2/1±4/4=OHdG-8)، افزایش معنی‌داری نشان داد 05/0≥P. میزان آنزیم کراتین کیناز در 24 ساعت و تروپونین I و میزان مالون دی آلدئید در 48 ساعت پس از انفارکتوس، بیشترین مقدار را در سرم نشان دادند. نتیجه‏گیری: افزایش نشانگر آسیب به DNA و سطح پروتئین شوک حرارتی نشان‌دهنده استرس اکسیداتیو در انفارکتوس حاد قلبی است. از این رو، مطالعه‌ی تغییرات سطح سرمی‌27HSP و OHdG-8 در کنار نشانگرهای دیگر قلبی می‌تواند روشی ارزشمند برای ارزیابی سطح آسیب به ماکرومولکول‌ها در حین انفارکتوس حاد قلبی باشد.