مقدمه: CD36 یک گیرنده‌ی غشایی است که جذب و استفاده‌ی اسیدهای چرب را در ماهیچه‌های قلبی و اسکلتی تنظیم می‌نماید. هدف پژوهش حاضر، بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم‌هایA>G  10499859 rs و C>T13246513rs ژن یاد شده با سندرم متابولیک بود. مواد و روش‌ها: در بررسی مورد-شاهدی حاضر 140 فرد مبتلا به سندرم متابولیک و 187 فرد سالم به طور تصادفی از جمعیت مورد مطالعه‌ی قند و لیپید تهران انتخاب شدند. متغیرهای تن‌سنجی و بیوشیمیایی افراد اندازه‌گیری و پلی‌مورفیسم‌ها  به روش PCR-RFLP تعیین ژنوتیپ گردیدند. یافته‌ها: فراوانی ژنوتیپ‌ها و الل‌ها بین گروه شاهد و مورد تفاوت معنی‌داری نداشت. ارتباط بین الل‌های A و T این دو  پلی‌مورفیسم با افزایش میزان کلسترول ـ HDL پیش از تعدیل اثر سن و جنس معنی‌دار بود (016/0، 027/0P=). با اعمال مدل ژنتیک غالب ) (Dominant حاملین الل  Aپلی‌مورفیسم A>G 10499859rs افزایش معنی‌داری در نمایه‌ی توده‌ی بدن  (BMI)نسبت به مقادیر مشاهده شده در حاملین الل G، دارا بودند (009/0P=). حضور الل G، تحت مدل مغلوب و پیش از تعدیل اثر عوامل مداخله‌گر، با افزایش فشار خون دیاستولی همراه بود (021/0P=). نتیجه‌گیری: یافته‌های بررسی حاضر نشان داد در جمعیت یاد شده تغییرات ژنتیکی ژن CD36 با شاخص‌های سندرم متابولیک، از جمله میزان کلسترول ـ HDL و نمایه‌ی توده‌ی بدن ارتباط دارد، هر چند با توجه به مشارکت عوامل متعدد محیطی و ژنتیکی در بروز سندرم متابولیک، نقش هر یک از پلی‌مورفیسم‌ها به تنهایی اندک می‌باشد.