fa بررسی بیان پروتئین IGF-I در نواحی مختلف مغز موش صحرایی مقاوم به انسولین فيزيولوژي Physiology پژوهشی Original <p class="Abstract" dir="rtl" style="MARGIN: 0cm 36pt 0pt 1cm TEXT-INDENT: 3.7pt LINE-HEIGHT: 16pt mso-line-height-rule: exactly"><strong><u><span lang="FA" style="FONT-SIZE: 11pt FONT-FAMILY: Lotus mso-ansi-font-size: 9.0pt mso-font-kerning: 16.0pt">مقدمه</span></u><span lang="FA" style="FONT-SIZE: 11pt FONT-FAMILY: Lotus mso-ansi-font-size: 9.0pt mso-font-kerning: 16.0pt">: انسولین در مغز نقشی در انتقال گلوکز به نورون‌ها ندارد، ولی با واسطه‌ی گزارش از بافت‌های محیطی به مغز جذب می‌شود که بر بقا و عملکرد نورون‌ها تأثیرگذار است. در مدل‌های حیوانی مقاوم به انسولین، جذب انسولین از بافت‌های محیطی به مغز کاهش می‌یابد. با توجه به این که عامل رشد شبه انسولینی (</span><font face="Arial"><span dir="ltr" style="mso-font-kerning: 16.0pt">IGF-I</span><span dir="rtl"></span><span dir="rtl"></span></font><span lang="FA" style="FONT-SIZE: 11pt FONT-FAMILY: Lotus mso-ansi-font-size: 9.0pt mso-font-kerning: 16.0pt"><span dir="rtl"></span><span dir="rtl"></span>) نیز به موازات انسولین و با واسطه‌ی گیرنده‌ی انسولین در مغز عمل می‌کند، بیان آن در بیشتر مناطق مغز موش بالغ مشاهده می‌شود و کاهش آن در سرم در شرایط مقاومت به انسولین گزارش شده است، این مطالعه به ارزیابی تغییرات در سطح این عامل در مغز مدل حیوانی مبتلا به مقاومت به انسولین پرداخته است. <u>مواد و روش‌ها</u>: با خوراندن آب فروکتوزدار (10%) مقاومت به انسولین در موش صحرایی ویستار القا شد و سطح بیان پروتئین</span><font face="Arial"><span dir="ltr" style="mso-font-kerning: 16.0pt">IGF-I</span><span dir="rtl"></span><span dir="rtl"></span></font><span style="FONT-SIZE: 11pt FONT-FAMILY: Lotus mso-ansi-font-size: 9.0pt mso-font-kerning: 16.0pt"><span dir="rtl"></span><span dir="rtl"></span> <span lang="FA"><font face="Lotus" size="3">در برش‌های مغز با استفاده از روش ایمونوهیستوشیمی مورد بررسی قرار گرفت. <u>یافته‌ها</u>: یافته‌های مطالعه‌ی ما نشان داد که میزان بیان پروتئین</font></span></span><font face="Arial"><span dir="ltr" style="mso-font-kerning: 16.0pt">IGF-I</span><span dir="rtl"></span><span dir="rtl"></span></font><span style="FONT-SIZE: 11pt FONT-FAMILY: Lotus mso-ansi-font-size: 9.0pt mso-font-kerning: 16.0pt"><span dir="rtl"></span><span dir="rtl"></span> <span lang="FA"><font face="Lotus" size="3">در بیشتر نواحی مغز افزایش یافته است. <u>نتیجه‌گیری</u>: به این ترتیب، با توجه به نقش موازی انسولین و </font></span></span><font face="Arial"><span dir="ltr" style="mso-font-kerning: 16.0pt">IGF-I</span><span dir="rtl"></span><span dir="rtl"></span></font><span lang="FA" style="FONT-SIZE: 11pt FONT-FAMILY: Lotus mso-ansi-font-size: 9.0pt mso-font-kerning: 16.0pt"><span dir="rtl"></span><span dir="rtl"></span> و با توجه به کاهش میزان جذب انسولین محیطی در مغز در شرایط مقاومت به انسولین، می‌توان از افزایش </span><font face="Arial"><span dir="ltr" style="mso-font-kerning: 16.0pt">IGF-I</span><span dir="rtl"></span><span dir="rtl"></span></font><span style="FONT-SIZE: 11pt FONT-FAMILY: Lotus mso-ansi-font-size: 9.0pt mso-font-kerning: 16.0pt"><span dir="rtl"></span><span dir="rtl"></span> <span lang="FA"><font size="3"><font face="Lotus">مغز به عنوان یک گزینه‌ی جبرانی برای کاهش انسولین مغزی یاد کرد.<p></p></font></font></span></span></strong></p> <p class="Abstract" style="MARGIN: 0cm 1cm 0pt DIRECTION: ltr unicode-bidi: embed TEXT-ALIGN: justify"><strong><font face="Arial"><u>Introduction</u>: In insulin resistance animal models, insulin uptake from periphery to the brain is impaired. While insulin is not involved in glucose transfer to the neurons, it is required for neuron survival and function through binding to its receptor. Furthermore, an insulin homologue called insulin like growth factor (IGF-I) is abundantly expressed in mature rats, acts in parallel with the insulin in brain, binds to the insulin receptor and its serum levels reduced in insulin resistance. In this study, we sought to investigate whether the expression of brain IGF-I is altered in the insulin resistant animal model. <u>Materials and Methods</u> Wistar rats were fed with 10% fructose in their drinking water up to 4 months and induced with the insulin resistance. The rats were killed, perfused with 4% PFA, and their brains were sectioned and studied for the immunoreactivity of the IGF-I. <u>Results</u>: Results showed that there is an increased intensity of IGF-I in most brain areas. <u>Conclusion</u>: Altogether, despite the low levels or lack of insulin in brain of the insulin resistant animal model, increased expression of the brain suggests a compensatory mechanism to maintain the insulin function.</font></strong></p> دیابت نوع 2، مقاومت به انسولین، موش صحرایی، IGF-I Diabetes type 2, Insulin Resistance, Rats, IGF-I 71 76 http://ijem.sbmu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-575-1&slc_lang=fa&sid=1 Azita Parvaneh Tafreshi آزیتا پروانه تفرشی tafreshi@nigeb.ac.ir 4000319475328460011320 4000319475328460011320 Yes R Jalal راضیه جلال 4000319475328460011321 4000319475328460011321 No S Darvishalipour شمیلا درویش علی پور 4000319475328460011322 4000319475328460011322 No H Sepehri حوری سپهری 4000319475328460011323 4000319475328460011323 No K Adeli خسرو عادلی 4000319475328460011324 4000319475328460011324 No