fa اثر هیپراکسی بر فراهم زیستی نیتریک اکسید در بافت چربی اپیدیدیمال در موش‌های صحرایی نر مبتلا به دیابت نوع 2 بيوشمي Biochemistry پژوهشی Original <div style="text-align: justify;"><span style="font-size:9pt"><span style="line-height:16.0pt"><span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><span sans-serif="" style="font-family:Arial,"><span style="font-weight:bold"><u><span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:">مقدمه</span></span></u><span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:">:</span></span> <span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:">هیپوکسی و به ویژه هیپوکسی بافت چربی در پاتوفیزیولوژی دیابت نوع 2 (</span></span>T2D<span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:">) نقش دارد و هیپراکسی (تجویز اکسیژن) به عنوان درمانی بالقوه برای </span></span>T2D<span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:"> مطرح شده است. یکی از عوارض هیپراکسی، کاهش فراهم زیستی نیتریک اکسید (</span></span>NO<span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:">) است. هدف این مطالعه تعیین اثر هیپراکسی بر آنزیم &shy;های تولیدکننده </span></span>NO<span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:"> (نیتریک اکسید سنتاز یا </span></span>NOS<span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:">) یا تخریب‌کننده ال-آرژینین (آرژیناز) در بافت چربی اپیدیدیمال در موش&shy; های صحرایی مبتلا به </span></span>T2D<span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:"> است. <u>مواد و روش&shy; ها</u>: دیابت نوع 2 در 12 سر موش صحرایی نر؛ با استفاده از رژیم غذایی پر چرب و مقادیر اندک استرپتوزوتوسین القاء شد. سپس موش&shy; ها به دو گروه 6 تایی تقسیم شدند: گروه هیپراکسی (به مدت 5 هفته اکسیژن 95 درصد دریافت کردند) و گروه شاهد (در معرض اکسیژن هوا، 21 درصد، قرار &shy;گرفتند). در پایان 5 هفته، حیوانات بیهوش شدند، بافت چربی ایپدیدیمال جدا و میزان پروتئین&shy; های </span></span>NOS<span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:"> اندوتلیالی (</span></span>eNOS<span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:">)، </span></span>NOS<span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:"> القایی (</span></span>iNOS<span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:">) و آرژیناز، همچنین سطح متابولیت &shy;های </span></span>NO<span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:"> (</span></span>NOx<span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:">) و لاکتات در آن‌ها اندازه &shy;گیری شد. <u>یافته‌ها</u>: هیپراکسی سبب کاهش 28 درصدی قند خون و همچنین کاهش غلظت لاکتات، کاهش سطح پروتئین </span></span>eNOS<span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:"> (11/1</span></span><span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span cambria="" style="font-family:">&plusmn;</span></span><span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:">5/2 در مقابل 1/3</span></span><span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span cambria="" style="font-family:">&plusmn;</span></span><span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:">8/4 نانوگرم به ازای میلی&shy;گرم پروتئین، 0/041</span></span>=P<span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:">)، کاهش سطح </span></span>NOx<span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:"> (18/2</span></span><span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span cambria="" style="font-family:">&plusmn;</span></span><span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:">1/0 در مقابل 1/2</span></span><span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span cambria="" style="font-family:">&plusmn;</span></span><span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:">12/1 نانومول با ازای میلی&shy; گرم پروتئین، 0/027</span></span>=P<span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:">) و افزایش پروتئین آرژیناز (0/14</span></span><span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span cambria="" style="font-family:">&plusmn;</span></span><span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:">1/3 در مقابل 0/31</span></span><span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span cambria="" style="font-family:">&plusmn;</span></span><span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:">2/2 نانوگرم به ازای میلی&shy; گرم پروتئین، 0/028</span></span>=P<span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:">) در بافت چربی گردید. <u>نتیجه &shy;گیری</u>: هیپراکسی گلوکز خون را در موش&shy; های صحرایی مبتلا به </span></span>T2D<span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:"> کاهش داد اما فراهم زیستی </span></span>NO<span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:"> در بافت چربی احشایی را کم کرد که با کاهش سطح پروتئین </span></span>eNOS<span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:"> و افزایش سطح پروتئین آرژیناز مرتبط است.</span></span></span></span></span></span></span></span></div> <br> <br> &nbsp; <div style="text-align: justify;"><br> <span style="font-size:9pt"><span style="text-justify:inter-ideograph"><span style="unicode-bidi:embed"><span sans-serif="" style="font-family:Arial,"><span style="font-weight:bold"><u>Introduction</u>: <a name="_Hlk173251448">Hypoxia, particularly in adipose tissue, is involved in the pathophysiology of type 2 diabetes. Hyperoxia, oxygen administration, has been proposed as a potential treatment for this condition. However, one complication associated with hyperoxia is the decreased bioavailability of nitric oxide (NO). This study investigates the effect of hyperoxia on NO-producing enzymes (NO synthase, NOS) and the L-arginine-degrading enzyme (arginase) in epididymal adipose tissue of type 2 diabetic rats. <u>Material and Methods</u>: Type 2 diabetes was induced in 12 male rats using a &nbsp;high-fat diet combined with a low dose of streptozotocin. The rats were then divided into two groups: hyperoxia (received 95% oxygen for five weeks) and control group exposed to air containing 21% oxygen). After five weeks, the animals were anesthetized, and epididymal adipose tissue was isolated. Protein levels of endothelial NOS (eNOS), inducible NOS (iNOS), and arginase, as well as concentrations of nitric oxide metabolites (NOx) and lactate, were measured. <u>Results</u>: Hyperoxia resulted in a 28% reduction in fasting serum glucose, decreased lactate concentration, decreased eNOS protein levels (11.1&plusmn;5.2 vs. 8.4&plusmn;1.3 ng/mg protein, P=0.041), decreased NOx levels (18.2&plusmn;1.0 vs. 12.1&plusmn;1.2 nmol/mg protein, P=0.027), and increased arginase protein levels (1.3&plusmn;0.14 vs. 2.2&plusmn;0.31 ng/ mg protein, P=0.028) in adipose tissue. <u>Conclusion</u>: Hyperoxia reduced fasting serum glucose in type 2 diabetic rats but simultaneously decreased NO bioavailability in visceral adipose tissue, which associated with reduced eNOS protein and increased arginase protein levels.</a></span></span></span></span></span><br> &nbsp;</div> دیابت نوع 2, نیتریک اکسید, چربی احشایی, آرژیناز, هیپراکسی, موش صحرایی Type 2 diabetes, Nitric oxide, Visceral fat, Arginase, Hyperoxia, Rat 391 398 http://ijem.sbmu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-2210-1&slc_lang=fa&sid=1 A Ghasemi اصغر قاسمی Ghasemi@endocrine.ac.ir 4000319475328460047747 4000319475328460047747 No Endocrine Physiology Research Center, Research Institute for Endocrine Sciences, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran. مرکز تحقیقات فیزیولوژی غدد درون‌ریز، پژوهشکده علوم غدد درون‌ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران، S Jeddi سجاد جدی sajad.jeddi@sbmu.ac.ir 4000319475328460047748 4000319475328460047748 No Endocrine Physiology Research Center, Research Institute for Endocrine Sciences, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran. مرکز تحقیقات فیزیولوژی غدد درون‌ریز، پژوهشکده علوم غدد درون‌ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران، R Norouzirad رضا نوروزی راد norouzirad@gmail.com 4000319475328460047749 4000319475328460047749 Yes Department of Biochemistry, School of Medicine, Dezful University of Medical Sciences, Dezful, I.R. Iran. گروه آموزشی بیوشیمی و تغذیه، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی دزفول، دزفول، ایران،