Iranian Journal of Endocrinology and Metabolism

fa بررسی هیپرتروفی قلبی در انواع مدل‌های حیوانی دیابت: یک مرور نقلی Investigation of Cardiac Hypertrophy in Different Animal Models of Diabetes: A Narrative Review قلب و عروق Cardiology مروری Review <div style="text-align: justify;">طبق اعلام سازمان بهداشت جهانی، بیماری‌های قلبی-عروقی از علل اصلی مرگ و میر در سراسر جهان می‌باشند. هیپرتروفی قلبی با بروز برخی از اختلالات زمینه‌ ای مانند دیابت و فشارخون بالا همراه است. هیپرتروفی قلبی با افزایش اندازه کاردیومیوسیت ها، بیان بالایی از ژن های جنینی در قلب، سنتز بیش از حد پروتئین و فیبروز بینابینی مشخص می گردد که منجر به اختلال عملکرد انقباضی و نارسایی قلبی می شود. واسطه های مختلفی نظیر سیتوکین ها، مولکول های چسبندگی، پروتئین های اسکلت سلولی، فعالیت دستگاه آدرنرژیک، پپتیدهای ناتریورتیک، تغییرات در متابولیسم انرژی و استرس اکسیداتیو در القای هیپرتروفی قلبی دخیل هستند. با توجه به اهمیت بالینی هیپپرتروفی قلبی، گسترش مدل های حیوانی مرتبط با آن ممکن است به پیشرفت در زمینه یافتن روش های درمانی جدید در بهبود نارسایی قلبی و کاهش اختلالات قلبی منتهی شود. مدل های حیوانی دیابت با بروز هیپرتروفی قلبی، می توانند با تجویز رژیم های غذایی پرچرب/قند بالا، سمومی نظیر استرپتوزتوسین و دستکاری ژنتیکی از طریق ایجاد جهش در ژن لپتین یا گیرنده آن القا شوند. مدل‌های دیابت ناشی از رژیم غذایی یا مدل های حاصل از دستکاری ژنتیک با احتمال بیشتری هیپرتروفی قلبی را نشان می‌دهند در حالی‌ که مدل‌های دیابت ناشی از رژیم غذایی برای تحقیق درباره دیابت وابسته به سبک زندگی در انسان مناسب هستند. با این وجود، یافته‌های به‌دست ‌آمده از مدل‌های حیوانی برای بررسی هیپرتروفی قلبی ناشی از دیابت در انسان با محدودیت های روبه رو می باشد که استمرار پژوهش برای گسترش مدل های جدید حیوانی را ایجاب می‌نماید.</div> <div style="text-align: justify;">According to the World Health Organization (WHO) reports, cardiovascular diseases are the leading causes of death worldwide. Cardiac hypertrophy is associated with underlying disorders such as diabetes and hypertension. Cardiac hypertrophy is characterized by an increase in the size of cardiomyocytes, high cardiac expression of fetal genes, excessive protein synthesis, and interstitial fibrosis, leading to contractile dysfunction and heart failure. Various mediators, such as cytokines, adhesion molecules, cytoskeleton proteins, adrenergic system activity, natriuretic peptides, changes in energy metabolism, and oxidative stress, are involved in the induction of cardiac hypertrophy. Regarding the clinical importance of cardiac hypertrophy, the development of animal models may culminate in progress in finding novel therapeutic methods for improving heart failure and reducing cardiac disorders. Diabetic models with cardiac hypertrophy can be induced by high-fat/high-sugar diets, toxins such as streptozotocin, and genetic manipulation through induced mutation of leptin or leptin receptor genes. Diet-induced and mutation-induced diabetic models are more likely to show cardiac hypertrophy, while diet-induced diabetic models are particularly suitable for research on lifestyle-related diabetes in humans. Nevertheless, the findings obtained from animal models evaluating diabetic-induced hypertrophy in humans have limitations that require further research to develop new animal models.</div> بیماری قلبی- عروقی, دیابت, هیپرتروفی قلبی, مدل‌های حیوانی Animal models, Cardiac hypertrophy, Cardiovascular disease, Diabetes 262 272 http://ijem.sbmu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-2889-2&slc_lang=fa&sid=1 F Ramezani-Aliakbari فاطمه رمضانی علی اکبری F.ramezani@umsha.ac.ir 4000319475328460047139 4000319475328460047139 No Department of Physiology, School of Medicine, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, Iran. گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران، D Shakibaei داریوش شکیبایی dshakebaei@kums.ac.ir 4000319475328460047140 4000319475328460047140 No Medical Biology Research Center, Health Technology Institute, Kermanshah University of Medical Sciences, Kermanshah, Iran. مرکز تحقیقات زیست‌شناسی پزشکی، پژوهشکده فناوری بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی کرمانشاه، کرمانشاه، ایران، SE Khoshnam سید اسماعیل خوشنام Esmaeil.khoshnam1392@gmail.com 4000319475328460047141 4000319475328460047141 No Persian Gulf Physiology Research Center, Medical Basic Sciences Research Institute, Ahvaz Jundishapur University of Medical Sciences, Ahvaz, Iran. مرکز تحقیقات فیزیولوژی خلیج فارس، پژوهشکده علوم پایه پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، اهواز، ایران، Kh Ramezani-Aliakbari خدیجه رمضانی علی اکبری kh.ramezanialiakbari@basu.ac.ir 4000319475328460047142 4000319475328460047142 Yes Department of Pathobiology, Faculty of Veterinary Science, Bu-Ali Sina University, Hamadan, I.R. Iran. گروه پاتوبیولوژی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه بوعلی سینا، همدان، ایران،