fa اثر تمرین ورزشی هوازی بر شاخص های آپوپتوزی و آنتی‌اکسیدانی بطن چپ موش‌های صحرایی مدل دیابت نوع دو ناشی از رژیم غذایی پرچرب و استرپتوزوتوسین ورزش Exercise پژوهشی Original <span style="font-size:9pt"><span style="line-height:16.0pt"><span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><span sans-serif="" style="font-family:Arial,"><span style="font-weight:bold"><u><span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:">مقدمه</span></span></u><span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:">: ورزش به عنوان یک رویکرد درمانی غیر دارویی بالقوه برای بهبود آسیب‌های قلبی-عروقی پیشنهاد شده؛ لیکن اثربخشی آن در جلوگیری از پیشرفت یا ترمیم آسیب‌های ناشی از کاردیومیوپاتی دیابتی همچنان بحث برانگیز است</span></span>.<span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:"> بنابراین، هدف این مطالعه بررسی اثر تمرین هوازی بر شاخص&shy; های آنتی&shy; اکسیدانی و آپوپتوتیک میوکارد بطن چپ موش‌های صحرایی مبتلا به دیابت نوع دو می &shy;باشد.</span></span> <u><span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:">مواد و روش&shy; ها</span></span></u><span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:">: بیست و چهار سر موش صحرایی نر ویستار 7-8 هفته &shy;ای به طور تصادفی در دو گروه رژیم غذایی معمولی&nbsp; (ND, n=8) &nbsp;و رژیم غذایی پرچرب (HFD, n=16)</span></span><span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:">تقسیم شدند. در گروه رژیم غذایی پرچرب حیوانات به مدت ۴ هفته غذای حاوی 55 درصد چربی دریافت کردند. برای ایجاد دیابت، ۳۰ میلی‌گرم استرپتوزوتوسین (</span></span>STZ<span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:">) به ازا هر کیلوگرم وزن بدن، به موش‌های چاق شده به صورت داخل صفاقی تزریق شد. موش‌های دیابتی شده به دو گروه دیابتی شاهد&nbsp;(CD, n=8)&nbsp;و گروه دیابتی- تمرینی&nbsp;(TD, n=8)</span></span><span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:">&nbsp;تقسیم شدند. گروه تمرین به مدت ۴ هفته تمرین هوازی انجام دادند. گروه رژیم غذایی معمولی و گروه دیابتی شاهد در طول تحقیق هیچ‌گونه فعالیت ورزشی نداشتند. <u>یافته &shy;ها</u>: دیابت موجب کاهش کاتالاز بطن چپ (0/001=</span></span>P<span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:">) و افزایش فعالیت کاسپاز-9 (0/001=</span></span>P<span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:">) و </span></span>P53<span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:"> (P= 0/001</span></span><span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:">) نسبت به گروه رژیم غذایی معمولی گردید. تمرین ورزشی موجب افزایش 37 درصدی سرعت حداکثر اکسیژن مصرفی در موش &shy;های دیابتی شد (0/003=</span></span>P<span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:">). گروه دیابتی تمرین کرده دارای شاخص مقاومت به انسولین و گلوکز پلاسمای کمتری نسبت به گروه دیابتی شاهد بودند. هم‌چنین، تمرین هوازی موجب افزایش کاتالاز (0/01=</span></span>P<span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:">) و کاهش کاسپاز-9 (0/001=</span></span>P<span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:">) و </span></span>P53<span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:"> (P=0/005</span></span><span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:">) در موش&shy; های دیابتی شد.</span></span> <u><span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:">نتیجه&shy; گیری</span></span></u><span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" nazanin="" style="font-family:">: تمرین هوازی فزاینده می&shy; تواند با افزایش فعالیت کاتالاز و کاهش شاخص‌های آپوپتوتیک کاهش مقاومت به انسولین در دیابت را به همراه داشته باشد و به عنوان یک روش غیر دارویی موثر در درمان کاردیومیوپاتی دیابتی مورد استفاده قرار گیرد. </span></span></span></span></span></span></span></span> <span style="font-size:9pt"><span style="text-justify:inter-ideograph"><span style="unicode-bidi:embed"><span sans-serif="" style="font-family:Arial,"><span style="font-weight:bold"><u>Introduction</u>: Exercise training has been suggested as a potential non-pharmacological strategy to prevent cardiovascular injuries. However, the role of exercise is controversial in preventing the progression of injuries caused by diabetic cardiomyopathy or their repairing. Therefore, this study aimed to evaluate the effect of aerobic exercise training on left ventricular apoptotic and antioxidant indices in a high-fat diet and streptozotocin-induced type 2 diabetic rat model. <u>Materials and Methods</u>:&nbsp; Twenty-four male Wistar rats, 7-8 weeks of age, were randomly divided into two groups of normal diet (n = 8, ND) and high-fat diet (n = 16, HFD). The high-fat diet rats were given a free diet containing 55% fat for four weeks. For diabetes induction, 30 mg/kg of streptozotocin (STZ) was injected intraperitoneally into obese rats. Diabetic rats were subdivided into two groups: control diabetic (n= 8, CD) and diabetic-training (n = 8, TD) groups. The training group performed aerobic exercises on a treadmill for four weeks. The normal diet and control diabetic groups did not receive any exercise training. <u>Results</u>: Diabetes caused left ventricular catalase activity (p=0.001) reduction and increased caspase-9 (p=0.001) and P53 (p=0.001). Exercise training increased the maximum oxygen consumption rate by 37% (p=0.003) in the diabetic rats. The TD group had lower HOMA-IR (p=0.01) and plasma glucose (p=0.003) than the CD group. Also, aerobic training increased catalase (p=0.01) but decreased caspase-9 (p=0.001) and P53 (p=0.005) in the diabetic rats. <u>Conclusion</u>: Progressive aerobic exercise training can contribute to insulin resistance amelioration by increasing catalase activity and reducing apoptotic indices. Therefore, aerobic exercise training can be used as an effective non-pharmacological method of treating diabetic cardiomyopathy.</span></span></span></span></span> تمرین ورزشی, آپوپتوز, استرس اکسیداتیو, کاردیومیوپاتی, دیابت نوع دو Exercise training, Apoptosis, Oxidative stress, Cardiomyopathy, Type 2 diabetes 319 328 http://ijem.sbmu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-929-4&slc_lang=fa&sid=1 E Zarrinkalam ابراهیم زرین کلام zarrinkalam@gmail.com 4000319475328460044863 4000319475328460044863 No Department of Physical Education and Sport Science, Hamedan Branch, Islamic Azad University, Hamedan, Iran, گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد همدان، دانشگاه آزاد اسلامی، همدان، ایران H Choobdari حمید رضا چوبداری hamidrezachobdari@yahoo.com 4000319475328460044864 4000319475328460044864 No Department of Physical Education and Sport Science, Hamedan Branch, Islamic Azad University, Hamedan, Iran, گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد همدان، دانشگاه آزاد اسلامی، همدان، ایران MS Emami مریم السادات امامی maryamosadat@yahoo.com 4000319475328460044865 4000319475328460044865 No Department of Physical Education and Sport Science, Hamedan Branch, Islamic Azad University, Hamedan, Iran, گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد همدان، دانشگاه آزاد اسلامی، همدان، ایران M Rasouli مهین رسولی mahinrasouli@yahoo.com 4000319475328460044866 4000319475328460044866 No Department of Physical Education and Sport Science, Hamedan Branch, Islamic Azad University, Hamedan, Iran, گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد همدان، دانشگاه آزاد اسلامی، همدان، ایران K Ranjbar کمال رنجبر kamal_ranjbar2010@yahoo.com 4000319475328460044867 4000319475328460044867 Yes Department of Physical Education and Sport Science, Bandar Abbas Branch, Islamic Azad University, Bandar Abbas, I.R. Iran گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد بندرعباس، دانشگاه آزاد اسلامی، بندرعباس، ایران،