Iranian Journal of Endocrinology and Metabolism

fa تاثیر مواجهه‌ی پیش از تولد با مقادیر اضافی آندروژن بر بیان ژن های آدیپونکتین و گیرنده‌های آن در تخمدان و سلول های گرانولوزای موش صحرایی مدل تخمدان پلی‌کیستیک Effect of Prenatal Hyperandrogenization on Expression of Adiponectin and its Receptors in Ovary and Granulosa Cells from the Rat Model of Polycystic Ovary ژنتيك Genetic پژوهشی Original مقدمه: بیان هورمون آدیپونکتین و گیرنده‌هایش در تخمدان نقش تنظیم‌کننده ی سیستم زادآوری زنانه را برای آن مطرح کرده است. برای شناخت سازوکار بیماریزایی سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) و توضیح اثرات مواجهه پیش از تولد با آندروژن اضافی، بیان ژن آدیپونکتین (AdipoQ) و گیرنده هایش (R1 و R2) در تخمدان و سلول های گرانولوزای موش های صحرایی مدل PCOS بررسی شد. مواد و روش ها: پنج موش صحرایی باردار از نژاد ویستار در گروه آزمون، در روز 20 بارداری 5 میلی‌گرم تستوسترون آزاد حل شده در 0/5 میلی‌لیتر روغن کنجد و بنزیل بنزوات، و 5 موش در گروه شاهد 0/5 میلی‌لیتر حلال دریافت کردند. بیان ژن های AdipoQ،R1 و R2 در زاده های ماده در سه نقطه زمانی؛ بدو تولد،10 و100روزگی (بلوغ) در نمونه‌های تخمدان و گرانولوزای زاده‌های بالغ، مورد بررسی قرار گرفتند. بیان نسبی ژن‌ها توسط TaqMan real-time polymerase chain reaction سنجیده شد. یافته‌ها: بیان ژن AdipoQ و گیرنده هایش در تخمدان موش های گروه آزمون، در بدو تولد، تفاوت آماری معنیدار با گروه شاهد نشان نداد. بیان AdipoQ در نمونه های تخمدان، 10 روزگی (0/001P=) و پس از بلوغ (0/008P=) و در سلول های گرانولوزای زاده های بالغ گروه آزمون (0/001P=)، نسبت به میزان بیان در بدو تولد کاهش داشت. کاهش بیان گیرنده های R1 و R2 نیز در10روزگی نسبت به بدو تولد مشاهده شد (به ترتیب 0/046P= و0/001P=). بیان AdipoQ و R2 در تخمدان زاده های 10روزه و گرانولوزای زاده‌های بالغ، نسبت به گروه شاهد کاهش داشت (0/05P<). نتیجه‌گیری: مواجهه ی پیش از تولد با آندروژن اضافی می تواند با تاثیر بر بیان تخمدانی آدیپونکتین و گیرنده هایش در دوران پس از تولد و بلوغ، تنظیم عملکرد سیستم زادآوری را مختل ساخته و در سازوکار بیماریزایی PCOS نقش داشته باشد.  Introduction: The expression of adiponectin hormone and its receptors in the ovary suggests a regulatory role for this hormone in the female reproductive system. To identify the pathogenic mechanism of polycystic ovary syndrome (PCOS) and explain the effects of prenatal hyperandrogenization, the expression of the adiponectin gene (AdipoQ), and its receptors (R1 and R2) were assessed in the ovaries and granulosa cells (GCs) of PCOS rats. Materials and Methods: Five pregnant Wistar rats in the experimental group received 5mg of free testosterone dissolved in 0.5ml of sesame oil and benzyl benzoate on the 20th day of pregnancy, and five mice in the control group received 0.5ml of solvent. AdipoQ, R1, and R2 expression were examined in female offspring ovaries at birth, 10 and 100 days (puberty), and in GCs of adult offspring. Relative gene expression was measured by TaqMan real-time polymerase chain reaction. Results: The expression of AdipoQ and its receptors in the ovaries of experimental mice at birth did not show a statistically significant difference from the control group. AdipoQ expression in the ovaries of the experimental group showed a decrease ten days after birth (P=0.001), after puberty (P=0.008), and in GCs (P=0.001) compared to the expression level at birth. There was a decreased expression of R1 and R2 at ten days of age compared to birth (P=0.046 and 0.001, respectively). AdipoQ and R2 expression were reduced in 10-day-old ovaries and GCs of adult offspring compared to the control group (P<0.05). Conclusions: Prenatal hyperandrogenization could dysregulate the reproductive system by affecting AdipoQ, R1, and R2 ovarian expression after birth and puberty and play a role in the pathogenesis of PCOS. آدیپونکتین, گیرنده R1 آدیپونکتین, گیرنده R2 آدیپونکتین, سندرم تخمدان پلی‌کیستیک, آندروژن, مدل حیوانی Adiponectin, R1 adiponectin receptor, R2 adiponectin receptor, Polycystic ovary syndrome, Androgen, Animal model 81 91 http://ijem.sbmu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-686-1&slc_lang=fa&sid=1 A Zadeh-Vakili آزیتا زاده وکیلی azitavakili@endocrine.ac.ir 4000319475328460044698 4000319475328460044698 No Endocrine Research Center, Research Institute for Endocrine Sciences, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran, مرکز تحقیقات غدد درون‌ریز، پژوهشکده علوم غدد درون‌ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران F Ramezani Tehrani فهیمه رمضانی تهرانی ramezani@endocrine.ac.ir 4000319475328460044699 4000319475328460044699 No Reproductive Endocrinology Research Center, Research Institute for Endocrine Sciences, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran مرکز تحقیقات اندوکرینولوژی تولیدمثل، پژوهشکده‌ی علوم غدد درون‌ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران Z Daneshian زهرا دانشیان daneshian.z@gmail.com 4000319475328460044700 4000319475328460044700 No Cellular and Molecular Endocrine Research Center, Research Institute for Endocrine Sciences, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, I.R. Iran مرکز تحقیقات سلولی ملکولی، پژوهشکده علوم غدد درون‌ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران، M Norooz Zadeh مهسا نوروززاده mahsa_asal82@yahoo.com 4000319475328460044701 4000319475328460044701 No Reproductive Endocrinology Research Center, Research Institute for Endocrine Sciences, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran مرکز تحقیقات اندوکرینولوژی تولیدمثل، پژوهشکده‌ی علوم غدد درون‌ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران M Zarkesh مریم زرکش zarkesh@endocrine.ac.ir 4000319475328460044702 4000319475328460044702 Yes Cellular and Molecular Endocrine Research Center, Research Institute for Endocrine Sciences, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, I.R. Iran مرکز تحقیقات سلولی ملکولی، پژوهشکده علوم غدد درون‌ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران