fa نقش التهاب و تغییرات سلول‌های ایمنی مقیم در بافت چربی سفید افراد چاق در افزایش خطر ابتلا به سرطان: یک مرور نقلی عمومى General مروری Review <u><span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:11.0pt;">مقدمه</span></span></u><span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:11.0pt;">: چاقی یک معضل بزرگ در حوزه‌ی سلامت است، که شیوع آن در چند دهه اخیر افزایش قابل توجهی داشته است. با افزایش شیوع چاقی، خطر ابتلا به انواع سرطان‌ها، دیابت نوع دو و بیماری‌های قلبی-عروقی افزایش یافته است. هدف از این مطالعه بررسی اثرات التهاب و تغییرات سلول‌های ایمنی در بافت چربی سفید افراد چاق، بر افزایش خطر ابتلا به سرطان است. در چاقی افزایش بافت چربی سفید باعث تغییر فنوتیپ ماکروفاژهای مقیم بافت به </span></span><span dir="LTR">M1</span><span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:11.0pt;"> و در نتیجه بروز التهاب مزمن می‌شود. در این شرایط تعداد سلول‌های سرکوب‌گر ایمنی نظیر سلول‌های </span></span><span dir="LTR">T</span><span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:11.0pt;"> تنظیمی و سلول‌های سرکوب‌گر میلوئیدی در بافت چربی سفید افزایش می‌یابد، ولی عملکرد ضد توموری سلول‌های کشنده طبیعی مهار می‌شود.</span></span> <span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:11.0pt;">علاوه‌ براین، تغییرات هورمونی و متابولیکی در چاقی باعث افزایش خطر ابتلا به سرطان می‌شود: افزایش سطح هورمون‌هایی نظیر انسولین و لپتین منجر به فعال‌سازی مسیرمیتوژنیک</span></span><span dir="LTR">Ras/MAPK </span><span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:11.0pt;">&nbsp;و ارسال پیام‌های مهارکننده مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده (آپوپتوز) در سلول‌های سرطانی می‌گردد. هم‌چنین بافت چربی سفید به عنوان منبع تامین انرژی برای سلول‌های سرطانی عمل می</span></span><span dir="LTR"><span style="font-family:MS Mincho;">‌</span></span><span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:11.0pt;">کند و با تولید سایتوکاین‌های پیش التهابی، آدیپوکاین</span></span><span dir="LTR"><span style="font-family:MS Mincho;">‌</span></span><span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:11.0pt;">ها و فاکتورهای پروآنژیوژنیک به رشد و متاستاز تومور کمک می</span></span><span dir="LTR"><span style="font-family:MS Mincho;">‌</span></span><span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:11.0pt;">کند. در مجموع چاقی با افزایش توده‌ی چربی سفید، بستری مناسب برای تومورزایی و مهار مسیرهای ضدتوموری فراهم می</span></span><span dir="LTR"><span style="font-family:MS Mincho;">‌</span></span><span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:11.0pt;">کند که خطر ابتلا به سرطان را افزایش می</span></span><span dir="LTR"><span style="font-family:MS Mincho;">‌</span></span><span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:11.0pt;">دهد.</span></span><span dir="LTR"></span><br> &nbsp; The incidence of obesity, as a major health problem, has increased significantly over the past decades. This condition is associated with an increased risk of cancers, type 2 diabetes, and cardiovascular diseases. The current study aimed to investigate the effects of inflammation and changes of adipose tissue-resident immune cells on increasing the risk of cancer in obese individuals. In obesity, an increase in white adipose tissue changes the phenotype of tissue-resident macrophages to M1, resulting in chronic inflammation. This, in turn, increases the number of immune suppressor cells (e.g., regulatory T cells and myeloid-derived suppressor cells in white adipose tissue), but inhibits the anti-tumor activity of natural killer cells. Besides, hormonal and metabolic changes caused by obesity increase the risk of cancer. The elevated levels of hormones, such as insulin and leptin, activate the mitogenic Ras/MAPK pathway, and transduce inhibitory signals of apoptotic death in cancer cells. Also, the white adipose tissue acts as an energy source for cancer cells and promotes tumor growth and metastasis by producing pro-inflammatory cytokines, adipokines, and proangiogenic factors. Overall, obesity, by increasing the white fat mass, prepares a suitable microenvironment for triggering tumor formation and inhibiting anti-tumor pathways, which increase the risk of cancers. التهاب, چاقی, بافت چربی, سرطان, سلول‌های ایمنی, هورمون‌ها Adipose tissue, Cancer, Immune cell, Hormones, Inflammation 385 399 http://ijem.sbmu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-2889-1&slc_lang=fa&sid=1 Vahid Khaki Bakhtyarvand وحید خاکی بختیاروند Vahidkhaki95@gmail.com 4000319475328460042910 4000319475328460042910 No Student Research Committee, School of Medicine, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran, Department of Immunology, School of Medicine, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, I.R. Iran کمیته‌ی پژوهشی دانشجویان، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران، گروه ایمونولوژی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران. Khadijeh Ramezani-Ali Akbari خدیجه رمضانی علی اکبری khadijehramezani68@gmail.com 4000319475328460042911 4000319475328460042911 No Student Research Committee, School of Medicine, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran, Department of Immunology, School of Medicine, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, I.R. Iran کمیته‌ی پژوهشی دانشجویان، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران، گروه ایمونولوژی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران. Mahdi Shabani مهدی شعبانی msshabani@yahoo.com 4000319475328460042912 4000319475328460042912 Yes Department of Immunology, School of Medicine, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, I.R. Iran گروه ایمونولوژی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران.