fa اثر پرکاری تیروئید شدید بر غلظت آنزیم‌های تولیدکننده‌ی اکسید نیتریک در کبد موش‌های صحرایی نر فيزيولوژي Physiology پژوهشی Original <br> <u><span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:11.0pt;">مقدمه</span></span></u><span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:11.0pt;">: هورمون</span></span><span dir="LTR">&shy;</span><span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:11.0pt;">های تیروئیدی نقش مهمی در عملکرد طبیعی کبد ایفا می</span></span><span dir="LTR">&shy;</span><span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:11.0pt;">کنند و پرکاری تیروئید منجر به اختلال عملکرد کبد می</span></span><span dir="LTR">&shy;</span><span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:11.0pt;">گردد. هورمون</span></span><span dir="LTR">&shy;</span><span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:11.0pt;">های تیروئیدی بر آنزیم‌های تولیدکننده‌ی اکسید نیتریک (</span></span><span dir="LTR">Nitric oxide, NO</span><span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:11.0pt;">) در بافت کبد تأثیر می‌گذارند. هدف از این مطالعه، تعییـــن آثار پرکاری تیروئید بر غلظت آنزیم‌های تولیدکننده‌ی اکسید نیتریک (</span></span><span dir="LTR">NO synthase, NOS</span><span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:11.0pt;">) شامل</span></span><span dir="LTR">NOS </span><span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:11.0pt;">&nbsp;عصبی (</span></span><span dir="LTR">nNOS</span><span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:11.0pt;">)، </span></span><span dir="LTR">NOS</span><span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:11.0pt;"> قابل القاء (</span></span><span dir="LTR">iNOS</span><span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:11.0pt;">) و </span></span><span dir="LTR">NOS</span><span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:11.0pt;"> اندوتلیال</span></span> <span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:11.0pt;">(</span></span><span dir="LTR">eNOS</span><span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:11.0pt;">) در کبد موش صحرایی نر می&shy;باشد. <u>مواد و روش‌ها</u>: 12 سر موش‌ صحرایی نر به دو گروه شاهد و پرکار تیروئید تقسیم شدند. پرکاری تیروئید با اضافه کردن 12 میلی‌گرم در لیتر لووتیروکسین به مدت 21 روز در آب آشامیدنی القا شد</span></span><span dir="LTR">.</span><span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:11.0pt;"> غلظت متابولیت&shy; های اکسید نیتریک</span></span> <span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:11.0pt;">(نیترات+نیتریت یا </span></span><span dir="LTR">NOx</span><span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:11.0pt;">) در سرم و بافت کبد و همچنین غلظت پروتیین آنزیم‌های </span></span><span dir="LTR">nNOS</span><span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:11.0pt;">، </span></span><span dir="LTR">iNOS</span><span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:11.0pt;"> و </span></span><span dir="LTR">eNOS</span><span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:11.0pt;"> در کبد در انتهای مطالعه اندازه‌گیری شد. <u>یافته‌ها</u>: در گروه پرکاری تیروئید، غلظت سرمی تیروکسین تام و آزاد بالاتر و غلظت هورمون محرک تیروئیدی پایین‌تر از گروه شاهد بود. غلظت سرمی</span></span> <span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:11.0pt;">و کبدی </span></span><span dir="LTR">NOx</span><span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:11.0pt;"> در گروه پرکاری تیروئید به ترتیب 46 و70 درصد بالاتر از گروه شاهد بود. پرکاری تیروئید سبب کاهش غلظت پروتیین </span></span><span dir="LTR">eNOS</span><span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:11.0pt;"> (31 درصد، 0/006</span></span><span dir="LTR">P=</span><span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:11.0pt;">) و افزایش غلظت پروتیین </span></span><span dir="LTR">iNOS</span><span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:11.0pt;"> (26 درصد، 0/020=</span></span><span dir="LTR">p</span><span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:11.0pt;">) در کبد شد، اما تأثیری بر غلظت پروتیین </span></span><span dir="LTR">&nbsp;nNOS</span><span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:11.0pt;"> نداشت. <u>نتیجه‌گیری</u>: پرکاری تیروئید سبب تغییر بیان آنزیم&shy; های تولیدکننده&shy; ی اکسید نیتریک در کبد می&shy;شود. نقص عملکرد اکسید نیتریک ممکن است در پاتوفیزیولوژی پرکاری تیروئید دخالت داشته باشد</span></span><span dir="LTR">.</span> <span dir="LTR"></span> <span dir="LTR"></span> <span dir="LTR"></span> <span dir="LTR"></span> <u>Introduction:</u> Thyroid hormones play an important role in normal function of liver and hyperthyroidism can cause liver dysfunction. Thyroid hormones affect nitric oxide (NO)-producing enzymes in liver. The aim of this study is to investigate effects of hyperthyroidism on protein levels of three isoforms of NO synthase (NOS) enzymes, including endothelial NOS (eNOS), <a name="_Hlk12429681">inducible </a>NOS (iNOS), and neuronal NOS (<a name="_Hlk12341598">nNOS</a>) <a name="OLE_LINK1">in </a>the liver of male rats. <u>Materials and Methods</u>: Twelve male Wistar rats were divided into the hyperthyroid and the control groups. Hyperthyroidism was induced by administration of 12 mg/L of levothyroxine in the drinking water of rats for a period of 21 days. NO metabolites (i.e. nitrate+nitrite or NOx) concentrations in the serum and liver as well as iNOS, eNOS, and nNOS protein levels in the liver tissue were measured on day 21. <u>Results</u>: Serum levels of free thyroxine and total thyroxine were significantly higher, whereas that of the thyroid stimulating hormone (TSH) was significantly lower in rats with hyperthyroidism. Compared to controls, NOx levels were significantly higher in the serum (46%) and liver tissue (70%) of rats with hyperthyroidism. Hyperthyroidism decreased protein levels of eNOS (31%, P=0.006) and increased protein levels of iNOS (26%, P=0.020) but had no effect on nNOS in the liver. <u>Conclusion</u>: Hyperthyroidism changed levels of NO-producing enzymes liver, indicating that dysfunction of NO system may contribute to the pathophysiology of hyperthyroidism. پرکاری تیروئید, کبد, اکسید نیتریک سنتاز, موش صحرایی Hyperthyroidism, Liver, Nitric oxide synthase (NOS), Rat 273 280 http://ijem.sbmu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-137-12&slc_lang=fa&sid=1 Nasibeh Yousefzadeh نصیبه یوسف زاده nasibeusefzade@gmail.com 4000319475328460042851 4000319475328460042851 No Endocrine Physiology Research Center, Research Institute for Endocrine Sciences, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran. مرکز تحقیقات فیزیولوژی غدد درون‌ریز، پژوهشکده ی علوم غدد درون ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران. Sajad Jeddi سجاد جدی sajad.jeddy62@gmail.com 4000319475328460042852 4000319475328460042852 No Endocrine Physiology Research Center, Research Institute for Endocrine Sciences, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran. مرکز تحقیقات فیزیولوژی غدد درون‌ریز، پژوهشکده ی علوم غدد درون ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران. Asghar Ghasemi اصغر قاسمی ghasemi.asghar@gmail.com 4000319475328460042853 4000319475328460042853 Yes Endocrine Physiology Research Center, Research Institute for Endocrine Sciences, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran. مرکز تحقیقات فیزیولوژی غدد درون‌ریز، پژوهشکده ی علوم غدد درون ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران.