Iranian Journal of Endocrinology and Metabolism

fa ارزیابی آثار محافظتی رزوواستاتین از طریق ظرفیت آنتی‌ اکسیدانی و آسیب اکسیداتیو بافت کبد در موش‌ های صحرایی دیابتی القا شده با استرپتوزوتوسین Evaluation of the Protective Effects of Rosuvastatin Through the Antioxidant Capacity and Oxidative Damage of Liver Tissue in Streptozotocin-induced Diabetic Rats غدد درون‌ریز Endocrinology پژوهشی Original مقدمه: توانایی ضعیف آنتی اکسیدانی کبد و آسیب اکسیداتیو نقش اساسی در ایجاد آسیب به سلول های کبدی در شرایط دیابت دارد. بر طبق ماهیت آنتی اکسیدانی رزوواستاتین، هدف مطالعه‌ی حاضر بررسی اثر بهبودی رزوواستاتین بر ظرفیت آنتیاکسیدانی و آسیب اکسیداتیو بافت کبدی در دیابت بود. مواد و روش‌ها: بیست و چهار سر موش صحرایی  به طور تصادفی در چهار گروه تقسیم شدند (6=n): نرمال، نرمال درمان شده، دیابتی و دیابتی درمان شده. موش ها با یک تزریق داخل وریدی استرپتوزوتوسین به بیماری دیابت مبتلا شدند (40 میلی گرم بر کیلوگرم). حیوانات درمان شده، رزوواستاتین (10 میلیگرم بر کیلوگرم) را به طور روزانه توسط لوله‌ی گاواژ برای شصت روز دریافت کردند. در پایان، نمونه‌ی خونی جهت ارزیابی میزان گلوکز و بافت کبدی برای اندازه گیری مالون دی آلدهید، گلوتاتیون و NOx (نیترات و نیتریت) و هم‌چنین فعالیت آنزیم های کاتالاز و سوپراکسایددیسموتاز جمع آوری شدند. یافته ها: القای دیابت (گلوکز خون>300 میلی گرم در یک صد میلی‌لیتر) باعث افزایش معنی دار مقدار مالون دی آلدهید (0/44±4/00 میکرومول در لیتر) در مقایسه با گروه نرمال (0/39±1/08میکرومول در لیتر) شد، در حالی‌که رزوواستاتین بدون تاثیر بر گلوکز خون به طور معنی داری (0/56±2/42 میکرومول در لیتر) آن را کاهش داد. دیابت میزان فعالیت آنزیم های کاتالاز و سوپراکسایددیسموتاز را به ترتیب 81 درصد و 54 درصد کاهش داد. درمان با رزوواستاتین باعث افزایش معنی دار فعالیت کاتالاز (90 درصد) و مقدار گلوتاتیون (65 درصد) در موش های دیابتی شد. هم‌چنین، دیابت به طور معنی داری مقدار NOx (1±15 میکرومول در لیتر) را در مقایسه با گروه نرمال (15±34 میکرومول در لیتر) کاهش داد، در حالی‌که رزوواستاتین به طور معنی داری آن را افزایش داد (16±61 میکرومول در لیتر). نتیجه گیری: نتایج ما نشان میدهد رزوواستاتین قادر است توانایی آنتی اکسیدانی کبد دیابتی را افزایش دهد. بنابراین، درمان با رزوواستاتین ممکن است آسیب های بافتی و اکسیداتیو کبد را در شرایط دیابتی بهبود بخشد.   Introduction: Weakening of the liver antioxidant capacity and oxidative damage play a crucial role in the genesis of hepatocellular damage during diabetic states. Considering to the antioxidant property of rosuvastatin, the aim of present study was to investigate whether rosuvastatin improves antioxidant capacity and oxidative damage of liver tissue in diabetes. Materials and Methods: Twenty-four rats were randomly divided into four groups (n=6 each), normal, treated normal, diabetic and treated diabetic groups. Diabetes was induced in rats by an intravenous injection of streptozotocin (40 mg/kg). Treated rats received rosuvastatin (10 mg/kg) daily by a gavage tube for sixty days. At the end, blood samples were collected for measuring blood glucose, and liver tissue was removed to determine malondialdehyde, glutathione and NOx (nitrate and nitrite) contents as well as catalase and superoxide dismutase activities. Results: Induction of diabetes (blood glucose >300 mg/dL) significantly increased the malondialdehyde content (4.00±0.44 µMol/L), compared with the normal group (1.08±0.39 µMol/L), whereas rosuvastatin significantly decreased it (2.42±0.56 µMol/L), without changing blood glucose levels. Diabetes decreased the activities of catalase and superoxide dismutase by 81 and 54%, respectively. Treatment with rosuvastatin increased the catalase activity (90%) and glutathione content (65%) in diabetic rats. Also, diabetes significantly decreased the NOx content (15±1 µMol/L), compared to the normal group (34±15 µMol/L), whereas rosuvastatin significantly increased it (61±16 µMol/L). Conclusion: Our results indicate that rosuvastatin can increase the antioxidant capacity of diabetic liver, and treatment with rosuvastatin may hence improve the tissue and oxidative damages of the liver during diabetic states. رزوواستاتین, دیابت شیرین, ظرفیت آنتی‌اکسیدانی, آسیب اکسیداتیو, هیپرگلایسمی Rosuvastatin, Diabetes Mellitus, Antioxidant capacity, Oxidative damage, Hyperglycemia 399 409 http://ijem.sbmu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1478-3&slc_lang=fa&sid=1 Samira Yazdanimehr سمیرا یزدانی مهر smehr461@yahoo.com 4000319475328460036664 4000319475328460036664 No Baqiyatallah University of Medical Sciences دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله، تهران Mohammad Taghi Mohammadi محمدتقی محمدی Mohammadi.mohammadt@yahoo.com 4000319475328460036665 4000319475328460036665 Yes Baqiyatallah University of Medical Sciences دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله، تهران