fa مواجهه جنینی با مقادیر مازاد آندروژن‌ها و اثرات آن‌ها بر بیان ژن‌ها ژنتيك Genetic مروری Review <p dir="RTL" style="margin-right:36.0pt;"><u>مقدمه</u>: مواجهه با مقادیر مازاد آندروژن‌ها در دوران پیش از تولد، به ‌عنوان یک عامل محیطی مؤثر بر اپی‌ژنوم جنین و هم‌چنین عامل زمینه‌ساز بروز فنوتیپ‌های ویژه در بزرگسالی، در دهه‌های اخیر موضوع پژوهش‌های بسیاری بوده است. نتایج مطالعات مولکولی متعدد این واقعیت را نشان دادند که مواجهه با آندروژن‌ها، در مقاطع خاصی از رشد و تکامل جنین، فرآیندهای سلولی و به دنبال آن فرآیند تکامل بافت‌ها و اندام‌ها را به گونه‌ای متأثر می‌سازند که در نهایت به تغییرات فنوتیپی و رفتاری جاندار در بزرگسالی منجر می&shy;شود؛ که یکی از اصلی‌ترین این تغییرات ایجاد استعداد ابتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک در بزرگسالی است. هورمون تستوسترون به عنوان مهم‌ترین آندروژن در دوران جنینی، دارای اثراتی مداخله‌گر در مسیرهای متابولیک و اندوکرین است که بسیاری از آن‌ها از طریق تغییرات اپی‌ژنتیک اعمال می&shy;شوند. با شناخت مسیرهای منحرف شده منتهی به ایجاد شرایط بیماری و در نظر گرفتن امکان مداخله در سطح مولکولی در این مسیرها، می‌توان کنترل شرایط دوران پیش از تولد را اولین و مهم‌ترین گام در پیشگیری از ابتلا به بیماری‌های مرتبط در نظر گرفت. این مقاله، به مرور مطالعات انجام شده درباره تغییرات اپی‌ژنتیکی و بیان ژن‌های مسیرهای مختلف بیولوژیکی ناشی از مواجهه پیش از تولد با مقادیر مازاد آندروژن، با تکیه بر بیماری سندرم تخمدان پلی‌کیستیک به عنوان یک مدل مناسب برای نمایش اثرات این مواجهه، می‌پردازد.</p> <p dir="RTL" style="line-height: 20.8px;"></p> <p class="Abstract" style="text-align:justify;text-justify:inter-ideograph; direction:ltr;unicode-bidi:embed"><u>Introduction</u>: Prenatal exposure to excess androgens, as environmental factors affecting the fetal epigenome, and also a potent agent for developing special phenotypes in adulthood, has been the subject of many studies during recent decades. Results of various molecular studies conducted in this area indicate that exposure to androgens, during certain periods of growth and development of the fetus, affects cellular processes, tissues and organ development leading to phenotype and behavior alterations, one of which is causing susceptibility to polycystic ovary syndrome in adulthood. Testosterone, the most important androgen, has interfering effects in metabolic and endocrine pathways, usually a result of epigenetic changes. In recognition of diverted pathways leading to the development of disease conditions and considering possible interventions at the molecular level in these directions, control of prenatal environment and conditions can be taken to account as the first and most important step in prevention of related diseases. This article reviews the studies on the epigenetic and gene expression changes of various biological pathways as a result of this exposure, using the polycystic ovarian syndrome as an appropriate model to illustrate this exposure.</p> مواجهه پیش از تولد, آندروژن مازاد, اپی‌ژنتیک, بیان ژن, تکامل جنینی, سندرم تخمدان پلی‌کیستیک Prenatal exposure, Androgen excess, Epigenetics, Gene expression, Fetal development, PCOS 303 313 http://ijem.sbmu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-2245-1&slc_lang=fa&sid=1 Marziyeh Salehi Jahromi مرضیه صالحی جهرمی marziah.salehi@gmail.com 4000319475328460033936 4000319475328460033936 No Molecular Medicine پزشکی مولکولی Fahimeh Ramezani Tehrani فهیمه رمضانی تهرانی ramezani@endocrine.ac.ir 4000319475328460033937 4000319475328460033937 No Reproductive Endocrinology Research Center مرکز تحقیقات اندوکراینولوژی تولید‌مثل Azita Zadeh-Vakili آزیتا زاده‌وکیلی azitavakili@endocrine.ac.ir 4000319475328460033938 4000319475328460033938 Yes Cellular and Molecular Endocrine Research Center مرکز تحقیقات علوم سلولی و مولکولی