مقدمه: هسته‌ی بستر الیاف عصبی انتهایی (BST) بخشی از ساختمان لیمبیک است. مطالعه‌های قبلی نشان داده‌اند که مهار گیرنده‌ی گابا A فشارخون و ضربان قلب را افزایش می‌دهد. در مطالعه‌ی حاضر بررسی سازوکار و مدارهای نورونی واسطه‌ی این پاسخ‌ها بررسی شده است. مواد و روش‌ها: 39 موش‌های صحرایی نر بیهوش با یوروتان برای مطالعه بررسی شدند. شریان و ورید رانی به منظور ثبت فشارخون، ضربان قلب و تزریق داروها کانول‌گذاری شد. حیوانات به منظور سهولت در تنفس تراکئوستومی شدند. بیکوکولین ـ آنتاگونیست گابا A به صورت یک طرفه توسط میکروپیپت در BST تزریق شد. میانگین حداکثر فشار متوسط شریانی و ضربان قلب در هر گروه قبل و بعد از تزریق با آزمون تی زوجی مقایسه شدند. یافته‌ها: تزریق بیکوکولین، با دوز 100 پیکومول در حجم 100 نانولیتر در BST باعث افزایش معنی‌دار فشار متوسط شریانی(1/5±3/41 میلی‌متر جیوه) و افزایش ضربان قلب (6/5±2/33 ضربه در دقیقه) شد. تزریق داخل وریدی هم‌اتروپین ـ مهار‌کننده‌ی گیرنده‌ی موسکارینی ـ به صورت 1 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن تاثیرمعنی‌داری بر اثر فشار شریانی و ضربان قلب ناشی از بیکوکولین نداشت در حالی‌که تزریق داخل وریدی هگزامتونیوم ـ مهارکننده‌ی گیرنده‌ی نیکوتینی گانگلیونی ـ به صورت 30 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم خون بدن تأثیری بر مقدار فشار شریانی نگذاشت اما اثر تاکی‌کاردی بیکوکولین را از بین برد که نشان می‌دهد سیستم پاراسمپاتیک در این پاسخ‌ها نقش ندارد. تزریق داخل وریدی آنتاگونیست گیرنده‌ی V1 وازوپرسین (µg/Kg 50) اثر هیپرتانسیون بیکوکولین را از بین برد که نشان‌دهنده‌ی کاهش فشارخون ناشی از سیستم گابا به دلیل مهار تونیک وازوپرسین است. نتیجه‌گیری: این داده‌ها برای اولین بار نشان داد که مهارگیرنده‌ی گابا A، BST فشارخون و ضربان قلب را افزایش می‌دهد و این عمل را با اثر بر سیستم وازوپرسینرژیک و اعصاب سمپاتیک اعمال می‌نماید.