مقدمه: تغییر ساختار پروتئین‌های بدن می‌تواند منجر به تولید آنتی‌بادی ضد پروتئین‌های خودی شود. احتمالاً ایجاد پلی‌مورفیسم در ژن کدکننده‌ی آنزیم پراکسیداز تیروئید (TPO) و تغییر ساختار آن می‌تواند باعث تولید آنتی‌بادی ضد این پروتئین (Anti-TPO) شود. اختلال در آنزیمTPO می‌تواند یکی از دلایل اصلی بیماری کم‌کاری تیروئید باشد که شیوع و گسترش این بیماری ما را بر آن داشت تا در این مطالعه به بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم A1936/G اگزون 11 از ژن TPO (10189135rs: ) با میزان Anti –TPO بپردازیم. مواد و روش‌ها: از میان جمعیت بررسی شده در مطالعه‌ی قند و لیپید تهران (TLGS) 190 نفر در دو گروه با تیتر Anti-TPO بیشتر و کمتر از 100 واحد بین‌المللی بر لیتر به عنوان گروه شاهد و بیمار انتخاب شدند. محتوای DNA ژنوم این افراد به روش Salting out استخراج شد. سپس پلی‌مورفیسم مورد نظر در اگزون 11 به روش ARMS-PCR بررسی شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار SPSS تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها: فرکانس آللی پلی‌مورفیسم A1936/G اگزون 11 در جمعیت مورد بررسی از تعادل هاردی ـ واینبرگ تبعیت کرد. یافته‌های حاصل نشان داد که فراوانی آلل G در پلی‌مورفیسم A1936/G اگزون 11 از ژن TPO در افرادی که میزان Anti-TPO آنها بالای 100 است، بیشتر می‌باشد و میزان Anti-TPO در سه گروه ژنوتیپ (AA,AG,GG) تفاوت معنی‌داری را نشان داد (05/0P<) (IU/L57±238 GG= در مقابل IU/L33±74AA=). نتیجه‌گیری: با توجه به ارتباط سطح Anti-TPO سرم با پلی‌مورفیسم A1936/G اگزون 11 در جمعیت مورد بررسی، می‌‌توان از این پلی‌مورفیسم به عنوان یکی از عوامل مستعد‌کننده‌ی (عوامل خطرساز) ابتلا به خودایمنی ضد تیروئید استفاده کرد.