مقدمه: اختلال تحمل گلوکز و مقاومت به انسولین از عواقب شناخته شده در نارسایی مزمن کلیوی است. اگرچه انجام همودیالیز‌های مداوم باعث بهبود آشکاری در اختلال متابولیسم گلوکز ناشی از اورمی می‌شود ولی این اختلال کاملاً به حالت طبیعی بر‌نمی‌گردد. به نظر می‌رسد کاهش ویتامین D و هیپرپاراتیروئیدی ثانویه در اختلال تحمل گلوکز و مقاومت به انسولین بیماران دخیل باشد. از طرفی مطالعه‌های جدید بر نقش ویتامین D فعال در عملکرد درون‌ریز پانکراس تأکید دارند. این مطالعه با هدف بررسی اثر درمانی کلسی‌تریول خوراکی (ویتامین D فعال) در میزان تحمل گلوکز و مقاومت به انسولین و هم‌چنین میزان عملکرد سلول بتای پانکراس طراحی شد. مواد و روش‌ها: مطالعه در 65 بیمار همودیالیزی انجام شد. از این بیماران بر اساس معیارهای ورود و خروج، 27 بیمار انتخاب و به طور تصادفی به دو گروه تقسیم شدند. 13 بیمار با کلسی‌تریول خوراکی (5/0 میکروگرم در روز) به مدت 8 هفته درمان شدند و 14 بیمار اورمیک همودیالیزی طی این 8 هفته به عنوان گروه شاهد پلاسبو دریافت کردند. در تمام افراد گلوکز پلاسمای ناشتا، انسولین ناشتا، لیپید‌ها، کلسیم، فسفر، HbA1c و PTH قبل و بعد از 8 هفته اندازه‌گیری شد. مقاومت به انسولین با روش HOMA-IR و عملکرد سلول بتا با HOMA SEC در تمام بیماران محاسبه و یافته‌های قبل و بعد از درمان با هم مقایسه شدند. یافته‌ها: در گروه درمان شده با کلسی‌تریول، کاهش در میزان HbA1C (0/0=p)، HOMA–IR(035/0=p)، کلسترول تام (037/0=p) و تری‌گلیسیرید (036/0=p) و افزایش در میزان کلسیم (014/0=p) از نظر آماری معنی‌دار بود ولی تغییر در سایر متغیر‌ها از نظر آماری معنی‌دار نبود. در گروه کنترل افزایش واضحی در سطح قند خون ناشتا (002/0=p) HbA1C، (004/0=p) و HOMA IR (036/0=p) و کاهش قابل ملاحظه‌ای در عملکرد سلول بتا (032/0=p) پس از گذشت هشت هفته ملاحظه شد. تغییر در سایر متغیر‌ها از نظر آماری معنی‌دار نبود. نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد ویتامین D فعال باعث بهبود متابولیسم کربوهیدرات‌ها بیشتر از طریق اثر بر بهبود مقاومت به انسولین در بیماران همودیالیزی می‌شود.