مقدمه: سندرم تخمدان پلی‌کیستیک (PCOS) یکی از شایع‌ترین اختلالات غددی در بانوان است. حضور سیستمیک انواع سایتوکاین‌های التهابی، به ویژه TNF-α، در این مبتلایان دلیل عمده برای وقوع اختلالات ایمونولوژیک است. بسیاری از تظاهرات PCOS، از جمله ناباروری، هایپراندروژنیسم، چاقی و التهاب مزمن، جزو عوامل خطر برای سرطان پستان در نظر گرفته می‌شوند. خطر شکل گیری سرطان پستان در بانوان مبتلا به PCOS در برخی مطالعات اپیدمیولوژیک در حال بررسی است. در این پژوهش، از طریق هم‌کشتی سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی (PBMCs) مبتلایان به PCOS با سلول‌های رده توموری پستان، جنبه‌ای از پاسخ ضد توموری این سلول‌ها مورد ارزیابی تجربی و آزمایشگاهی قرار گرفت. مواد و روش‌ها: سلول‌های تک‌هسته‌ای (PBMCs) از 50 نمونه‌ی خون محیطی (در دو گروه مبتلا به PCOS و افراد سالم) به وسیله‌ی گرادیان فایکول جداسازی و تخلیص شدند. رده‌های توموری پستان (MDA-MB-468 و MCF-7) به عنوان سلول‌های هدف کشت شدند و در مجاورت با سلول‌های تک‌هسته‌ای، در سیستم هم‌کشتی ترانس‌ول قرار گرفتند. در فواصل زمانی 48 و 72 ساعت پس از هم‌کشتی، تکثیر سلولی با تست تکثیر سلولی بروموداکسی ‌یوریدین بررسی شد. تعیین درصد لنفوسیت‌هایCD3+ CD8+ به عنوان سلول‌های اجرایی، به وسیله‌ی تکنیک فلوسایتومتری انجام گرفت. یافته‌ها: پاسخ تکثیری PBMCs، پس از 48 ساعت هم‌کشتی با سلول‌های لاین توموری MDA-468 (002/0P=) و MCF-7 (021/0P=) به طور معنی‌داری در گروه مبتلا به PCOS نسبت به گروه سالم بیشتر بود. تفاوت قابل توجهی در تعداد سلول‌های T CD3+CD8+ بین گروه‌های سالم و مبتلا مشاهده نشد (05/0P>)، اما پس از 72 ساعت هم‌کشتی، درصد سلول‌های T CD3+CD8+ در بیشتر نمونه‌ها افزایش یافت. تفاوت معنی‌داری بین نتایج حاصل از هم‌کشتی با MDA-468 و MCF-7 در هیچ‌کدام از تست‌ها مشاهده نشد. نتیجه‌گیری: آستانه‌ی تحریک سول‌های تک‌هسته‌ای بانوان مبتلا به PCOS کاهش یافته است و تفاوت بین دو گروه سالم و مبتلا به PCOS از لحاظ قدرت تکثیر سلول‌های اجرایی می‌تواند به دلیل وجود وضعیت التهابی مزمن در این مبتلایان باشد.