fa بررسی ارتباط مقاومت به انسولین و بروز اختلال متابولیسم گلوکز در بالغین تهرانی: مطالعه قند و لیپید تهران غدد درون‌ریز Endocrinology پژوهشی Original مقدمه: در پاتوژنز دیابت کاهش ترشح انسولین و نیز مقاومت نسبت به اثر انسولین نقش اساسی را ایفا می‌کنند. هدف این مطالعه تعیین ارتباط مقاومت به انسولین با بروز اختلال‌های متابولیسم کربوهیدرات‌ها با استفاده از مدل HOMA-IR می‌باشد. مواد و روش‌ها: از مجموع افراد سالم از نظر قند خون در شروع مطالعه‌ی قند و لیپید تهران تعدادی از افرادی که پس از 3 سال دچار دیابت یا هر یک از مراحل پره‌دیابت شدند و هم‌چنین افراد سالم از نظر قند خون در هر دو مرحله مورد بررسی قرار گرفتند. در هر یک از دو مرحله نمایه‌ی توده‌‌ی بدن (BMI)، دور کمر، دور کمر به دور باسن (WHR)، و فشار خون سیستولیک و دیاستولیک، آزمون تحمل گلوکز، سطح لیپیدهای سرم، سابقه‌ی مصرف سیگار، سابقه‌ی فامیلی دیابت، غلظت انسولین، قند ناشتای سرم و نمایه‌ی HOMA-IR مشخص شد. برای مقایسه‌ها از آنالیز واریانس و مربع کای استفاده شد. رگرسیون لجستیک با روش مرحله‌ای برای تخمین خطر نسبی بروز دیابت، اختلال تحمل گلوکز، اختلال قند خون ناشتا و اختلال توأم قند خون ناشتا و تحمل گلوکز در ارتباط با چارک‌های HOMA-IR قبل و بعد از تعدیل عوامل مداخله‌گر انجام شد. برای مقایسه‌ی قدرت پیش‌گویی مدل‌های مختلف از سطح زیر منحنی Roc استفاده شد. یافته‌ها: از مجموع 255 فرد سالم مورد مطالعه در فاز 1 پس از سه سال، 30 نفر در گروه دیابتی، 89 نفر در گروه IGT، 26 نفر در گروه IFG&IGT، 57 نفر در گروه IFG و 53 نفر در گروه شاهد بررسی شدند. سن، جنس، کلسترول تام، کلسترول HDL و LDL، سابقه‌ی فامیلی مثبت دیابت، وضعیت مصرف سیگار و فعالیت فیزیکی در مرحله‌ی پایه‌ی مطالعه بین گروه‌ها تفاوت معنی‌داری نداشت. در ابتدای مطالعه میانگین قند خون ناشتا در همه‌ی گروه‌ها، که بعداً به اختلال تحمل گلوکز، دیابت، اختلال قند خون ناشتا و اختلال توأم قند خون ناشتا و تحمل گلوکز مبتلا شدند از گروه شاهد بیشتر بود (به ترتیب 9/7±2/91، 0/9±2/96، 1/8±1/98 و 5/8±9/98 میلی‌گرم در دسی‌لیتر در مقابل 9/9±8/86 در گروه شاهد، 05/0p< و001/0p<). میانگین HOMA-IR در مرحله‌‌ی اول طرح در گروهی که بعداً به دیابت، اختلال قند خون ناشتا، اختلال توأم قند خون ناشتا و تحمل گلوکز مبتلا ‌شدند به صورت معنی‌دار از گروه شاهد بالاتر بود (به ترتیب 0/1±9/1 و 3/1±2/2 و 6/1±5/2 در مقابل 9/0±0/1 در گروه شاهد 05/0p<، 001/0p< و 001/0p<). سه سال پس از شروع مطالعه، میزان HOMA-IR نسبت به شروع مطالعه در تمام گروه‌های مورد مطالعه به صورت معنی‌دار افزایش یافت، به جز گروه IFG و IFG&IGT که این افزایش معنی‌دار نبود. تغییرات HOMA-IR با تغییرات تری‌گلیسرید، LDL، HDL و فشار خون همبستگی معنی‌داری نداشت. با استفاده از رگرسیون لجستیک نشان داده شد در چارک‌های مختلف، HOMA-IR به تنهایی و هم‌چنین بعد از تعدیل عوامل مداخله‌گر پیش‌بینی‌کننده‌ی مستقل بروز دیابت، اختلال ایزوله‌ی تحمل گلوکز، اختلال ایزوله‌ی قند خون ناشتا و اختلال توأم قند خون ناشتا و تحمل گلوکز می‌باشد (به ترتیب 001/0p< 001/0p<، 001/0p< و 001/0p<). نتیجه‌گیری: بین سطوح HOMA-IR و احتمال ابتلا به دیابت، اختلال تحمل گلوکز، اختلال قند خون ناشتا و اختلال توأم قند خون ناشتا و تحمل گلوکز در آینده رابطه‌‌ی معنی‌دار و مستقیم وجود دارد. Introduction: Insulin resistance and undersecretion play major roles in the pathogenisis mechanism of diabetes mellitus. This study evaluates the correlation between insulin resistance (by HOMA-IR) and the prediction of impaired carbohydrates metabolism. Materials and Methods: Individuals with from among participants of the Tehran Lipid Glucose Study normal FBS and GTT (TLGS) were followed for 3 years. Of these, 3 years later, some cases developed DM type 2, IGT, IFG and IFG-IGT cases remained normal. Insulin and fasting plasma glucose levels were measured and HOMA-IR index was calculated. Body mass index (BMI), waist circumference, waist to hip ratio (WHR), systolic and diastolic blood pressure, glucose tolerance test, serum lipid profile, history of smoking and family history of diabetes at the beginning and after 3 years were determined. For comparison of variables chi-square test and ANOVA were used. Prediction of development of diabetes, IGT, IFG, IFG-IGT according to quarters of HOMA-IR before and after modifying of confounders were estimated by logistic regression analysis. Power of prediction of multiple modeling was evaluated by the Roc curve. Results: Of the 255 normal cases from among TLGS participants followed for 3 years, when 30 cases developed DM type 2, 89 individuals IGT, 57 IFG and there were 26 cases of IFG-IGT with 53 cases remaining normal. In the first stage there was no difference between study groups in sex, total cholesterol, HDL cholesterol, LDL cholestrol, family history of DM, cigarette smoking and physical activity. Mean fasting blood glucose was higher in cases who developed IGT, DM, IFG, IFG-IGT than in normal cases (91.2±7.9 mg/dL, 96.2±9.0 mg/dL, 98.1±8.8 mg/dL and 98.9±8.5 mg/dL vs 86.8±9.9 mg/dL in the normal group respectively, p=0.02, p<0.001). Mean HOMA-IR in cases who developed DM, IFG, IFG-IGT was significantly higher than in normal cases (1.9±1.0, 2.2±1.3, 2.5±1.6 respectively vs 1.0±0.9 in normal cases p=0.014, p<0.001, p??0.001). After 3 years, HOMA-IR increased significantly in all groups (even controls) except those cases who developed IFG, IFG-IGT. There was no correlation between changes in ∆HOMA-IR and ∆ TG, ∆HDL-C, ∆LDL-C and ∆BP. Logistic regression showed that the quarters of HOMA-IR can predict development of DM, IGT, IFG, IGT-IFG (p<0.001, p=0.001, p<0.001 respectively) Conclusion: This study clearly demonstrated the correlation between HOMA-IR and the probability of developing DM, IGT, IFG, IFG - IGT. HOMA-IR، دیابت، اختلال قند خون ناشتا، اختلال تحمل گلوکز، عوامل خطرزای بیماری‌های قلبی ـ عروقی HOMA-IR, Diabetes, Impaired fasting glucose, Impaired glucose tolerance, Cardiovascular risk factors 259 268 http://ijem.sbmu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-2-42&slc_lang=fa&sid=1 M Salami مریم‌السادات سلامی 400031947532846002571 400031947532846002571 No F Hosseinpanah فرهاد حسین‌پناه 400031947532846002572 400031947532846002572 No F Azizi فریدون عزیزی azizi@erc.ac.ir 400031947532846002573 400031947532846002573 Yes 400031947532846002574 400031947532846002574 No 400031947532846002575 400031947532846002575 No