---

مقدمه: هسته‌ی جلویی شکمی ـ میانی ـ بصل‌النخاع (RVMM) یکی از هسته‌های کنترل کننده‌ی قلب و عروق و حاوی گیرنده‌های استروژن و نورون‌های گابا و گلوتامات است. این مطالعه به منظور بررسی اثر استروژن بر پاسخ‌های قلبی ـ عروقی گابا و گلوتامات در رت‌های ماده‌ی اوورکتومی شده (OVX) و اوورکتومی درمان شده با استروژن (OVX+E) انجام شد. مواد و روش‌ها: آزمایش‌ها روی ۴۰ سر موش صحرایی اوورکتومی و بیهوش شده با یوروتان انجام شد. داروها با حجم ۵۰ نانولیتر شامل بیکوکولین (آنتاگونیست گیرنده‌ی گاباA ) با دوز یک میلی‌مول، فاکلوفن (آنتاگونیست گیرنده‌ی گابا B) با دوز ۵ میلی‌مول و اسیدکینیورنیک (آنتاگونیست غیر اختصاصی گیرنده‌ی گلوتامات) با دوز ۵ میلی‌مول توسط میکروپیپت و به صورت داخل هسته‌ای توسط استریوتاکس تزریق شدند. فشار خون و ضربان قلب قبل از تزریق و در تمام مدت آزمایش ثبت شد. میانگین حداکثر تغییرهای فشار متوسط شریانی و ضربان قلب نسبت به قبل از تزریق با آزمون تی جفتی و بین گروه‌های OVX، OVX+E و سالین با آزمون آنووا ارزیابی شد. یافته‌ها: استروژن موجب کاهش فشار متوسط شریانی (۰۵/۰> (pو کاهش ضربان قلب (۰۱/۰>p) در گروه OVX+E در مقایسه با گروه OVX شد. تزریق بیکوکولین تغییر معنی‌داری در فشارخون گروه‌های OVX و OVX+E ایجاد نکرد در حالی که ضربان قلب را در هر دو گروه افزایش داد. میزان افزایش در گروه OVX+E به طور معنی‌داری بیشتر از OVX بود (۰۵/۰p<) در حالی‌که تزریق فاکلوفن و اسیدکینیورنیک تغییر معنی‌داری بر فشار خون و ضربان قلب در هیچ‌کدام از گروه‌ها ایجاد نکرد. تزریق حجم مشابهی از سالین هم تغییر معنی‌داری در فشار و ضربان قلب ایجاد نکرد. نتیجه‌گیری: این داده‌ها پیشنهاد می‌کند که استروژن موجب کاهش فشار متوسط شریانی و ضربان قلب می‌شود و در RVMM موش‌های صحرایی ماده کاهش ضربان قلب را با تقویت اثر مهاری سیستم گابا اعمال می‌کند.

---

مقدمه: هسته‌ی بستر الیاف عصبی انتهایی (BST) بخشی از ساختمان لیمبیک است. مطالعه‌های قبلی نشان داده‌اند که مهار گیرنده‌ی گابا A فشارخون و ضربان قلب را افزایش می‌دهد. در مطالعه‌ی حاضر بررسی سازوکار و مدارهای نورونی واسطه‌ی این پاسخ‌ها بررسی شده است. مواد و روش‌ها: ۳۹ موش‌های صحرایی نر بیهوش با یوروتان برای مطالعه بررسی شدند. شریان و ورید رانی به منظور ثبت فشارخون، ضربان قلب و تزریق داروها کانول‌گذاری شد. حیوانات به منظور سهولت در تنفس تراکئوستومی شدند. بیکوکولین ـ آنتاگونیست گابا A به صورت یک طرفه توسط میکروپیپت در BST تزریق شد. میانگین حداکثر فشار متوسط شریانی و ضربان قلب در هر گروه قبل و بعد از تزریق با آزمون تی زوجی مقایسه شدند. یافته‌ها: تزریق بیکوکولین، با دوز ۱۰۰ پیکومول در حجم ۱۰۰ نانولیتر در BST باعث افزایش معنی‌دار فشار متوسط شریانی(۱/۵±۳/۴۱ میلی‌متر جیوه) و افزایش ضربان قلب (۶/۵±۲/۳۳ ضربه در دقیقه) شد. تزریق داخل وریدی هم‌اتروپین ـ مهار‌کننده‌ی گیرنده‌ی موسکارینی ـ به صورت ۱ میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن تاثیرمعنی‌داری بر اثر فشار شریانی و ضربان قلب ناشی از بیکوکولین نداشت در حالی‌که تزریق داخل وریدی هگزامتونیوم ـ مهارکننده‌ی گیرنده‌ی نیکوتینی گانگلیونی ـ به صورت ۳۰ میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم خون بدن تأثیری بر مقدار فشار شریانی نگذاشت اما اثر تاکی‌کاردی بیکوکولین را از بین برد که نشان می‌دهد سیستم پاراسمپاتیک در این پاسخ‌ها نقش ندارد. تزریق داخل وریدی آنتاگونیست گیرنده‌ی V۱ وازوپرسین (µg/Kg ۵۰) اثر هیپرتانسیون بیکوکولین را از بین برد که نشان‌دهنده‌ی کاهش فشارخون ناشی از سیستم گابا به دلیل مهار تونیک وازوپرسین است. نتیجه‌گیری: این داده‌ها برای اولین بار نشان داد که مهارگیرنده‌ی گابا A، BST فشارخون و ضربان قلب را افزایش می‌دهد و این عمل را با اثر بر سیستم وازوپرسینرژیک و اعصاب سمپاتیک اعمال می‌نماید.