مقدمه: دیابت ملیتوس با تغییرات بیوشیمیایی، فیزیولوژیکی و پاتولوژیکی کبد در ارتباط است. در این مطالعه اثر پیشگیری‌کننده‌ی آب سیر بر تغییرات ساختار کبد موش‌های صحرایی و فعالیت آلانین‌آمینوترانسفراز (ALT) و آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) سرم بعد از تزریق استرپتوزوتوسین (STZ) بررسی شد. مواد و روش‌ها: ۴۰ سر موش صحرایی به ۵ گروه ۸ تایی تقسیم شدند: الف) گروه طبیعی (N)، ب) گروه طبیعی + سیر (N+G): ۶ هفته ۱ میلی‌لیتر آب سیر را روزانه به ازای هر ۱۰۰ گرم وزن بدن دریافت کردند، ج) گروه دیابتی، (D): به این گروه ۶۰ میلی‌گرم/کیلوگرم وزن بدن داروی STZ تزریق شد، د) گروه دیابتی + سیر ـ قبل (D+Gb) که ۳ هفته قبل از تزریق استرپتوزوتوسین آب سیر دریافت کردند و ۳ هفته بعد از دیابتی شدن نیز مصرف آب سیر را ادامه دادند، ﮬ) گروه دیابتی+سیر بعد (D+Ga) که در پایان هفته‌ی سوم و پس از دیابتی شدن به مدت ۳ هفته آب سیر دریافت کردند. بررسی تغییرات هیستولوژیک کبد با رنگ‌آمیزی هماتوکسیلین ـ ائوزین و میکروسکوپ نوری انجام شد. یافته‌ها: فعالیت ALT و AST در گروه D افزایش معنی‌دار نسبت به سایر گروه‌ها نشان داد (۰۵/۰>p). در گروه‌های D+Gb و D+Ga فعالیت سرمی ALT نسبت به گروه D کاهش معنی‌دار نشان داد. فعالیت سرمی AST در گروه D+Gb اختلاف معنی‌داری با گروه‌های N وN+G نداشت و نسبت به گروه D کاهش معنی‌دار نشان داد. نکروز پراکنده‌ی هپاتوسیت‌ها، بی‌نظمی صفحه‌های کبدی و التهاب لنفوسیتی در گروه D مشهود بود. در گروه‌های D+Gb و D+Ga در مقایسه با گروه D علایم مذکور بهبودی نشان دادند. نتیجه‌گیری: آب سیر می‌تواند بر تغییرات آمینوترانسفرازها مؤثر باشد و باعث پیشگیری از تخریب بافتی کبد طی القای دیابت ناشی از STZ می‌شود.

مقدمه: استفاده از کراتین به عنوان یک مکمل غذایی، برای کمک به عملکرد ورزشی، عمومیت گسترده‌ای را در میان ورزشکاران، کسب کرده است. با این وجود به تازگی نگرانی‌هایی در مورد اثر مضرّ مصرف کوتاه و طولانی‌مدت کراتین بر سلامتی بیان شده است. مواد و روش‌ها: مطالعه‌ی حاضر به منظور تعیین تأثیر مصرف همزمان کراتین‌مونوهیدرات و تمرین مقاومتی بر میزان فعالیت آلانین‌آمینوترانسفراز (ALT) و آسپارتات‌آمینوترانسفراز (AST) در سرم مردان غیرورزشکار انجام شد. ۲۰ نفر از مردان غیرورزشکار (با سن ۰۲/۲±۲۵/۲۲ سال، وزن ۷۲/۴±۵۵/۷۱ کیلوگرم و قد ۹۸/۵±۹۲/۱۷۱ سانتی‌متر) به صورت هدفمند انتخاب و در دو گروه ]تمرین ـ کراتین (۱۰ نفر)، تمرین ـ دارونما (۱۰ نفر)[ به روش دوسو‌کور بررسی شدند. هر دو گروه به مدت دو ماه به تمرین‌های مقاومتی (با شدت ۷۵% یک تکرار بیشینه) پرداختند. گروه تمرین ـ کراتین، ۲۵۰ میلی‌لیتر محلول مکمل کراتین‌مونوهیدرات (۰۷/۰ گرم کراتین به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) و گروه تمرین ـ دارونما، فقط دارونما (۰۷/۰ گرم آرد گندم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) مصرف کردند. نمونه‌های خونی، قبل و ۴۸ ساعت بعد از آخرین جلسه‌ جمع‌آوری و با استفاده از دستگاه اتوآنالایزور میزان فعالیت آنزیم‌های سرمی ALT و AST، اندازه‌گیری شد. داده‌ها با استفاده از آزمون‌های تی همبسته و مستقل در سطح معنی‌داری ۰۵/۰ تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها: افزایش فعالیت ALT و AST در گروه تمرین ـ کراتین (ALT: ۱۰۲/۰< PALT؛ AST: ۰۸۶/۰≥PAST) و گروه تمرین ـ دارونما (ALT: ۲۶۵/۰< PALT؛ AST: ۷۶۹/۰≥PAST) معنی‌دار نبود. به علاوه، میانگین و دامنه‌ی تغییرات فعالیت آنزیم ALT و AST در گروه دریافت‌کننده‌ی مکمل کراتین، تفاوت معنی‌داری با گروه دارونما نداشت. نتیجه‌گیری: می‌توان گفت در اثر تمرین مقاومتی دوماهه و مصرف طولانی‌مدت کراتین‌مونوهیدرات، احتمال افزایش نامطلوب آنزیم‌های ALT و AST، به عنوان شاخص آسیب سلول کبدی وجود ندارد. با این حال اظهار نظر قطعی در رابطه با آسیب‌ سلول کبدی ناشی از تمرین مقاومتی و مصرف مکمل کراتین، نیاز به انجام مطالعه‌های بیشتر دارد.