---

چکیده

مقدمه: میکروستلایت‌ها به ‌طور گسترده‌ای در بررسی‌های لینکاژ و ژنتیک جمعیت‌ها، استفاده می‌شوند. این نشانگرها توالی‌های تکرار شونده‌ای روی ژنوم انسان هستند که تعداد این تکرارها در افراد مختلف می‌تواند متفاوت باشد و همین تفاوت‌ها راهی برای یافتن ژن‌های موثر در بروز بعضی بیماری‌ها است. پژوهش حاضر به بررسی فراوانی ۱۲ میکروستلایت در جمعیت تهران پرداخته است. مواد و روش‌ها: ۵۹۱ نفر با میانگین سن ۱۹±۳۶ سال برای بررسی فراوانی پلی‌مورفیسم در میکروستلایت‌های D۸S۱۱۳۲، D۸S۱۷۷۹، D۸S۵۱۴، D۸S۱۷۴۳ D۱۱S۱۹۹۸، D۱۱S۱۳۰۴، D۱۱S۹۳۴، D۱۲S۹۶، D۱۲S۱۶۳۲، D۱۲S۳۲۹، D۱۶S۲۶۲۴ و D۱۶S۳۰۹۶ از جمعیت قند و لیپید تهران بر اساس ابتلا یا عدم ابتلا به سندرم متابولیک انتخاب شدند. به کمک روش PCR و آنالیز قطعه‌ای، الل‌های هر نشانگر مشخص شد. یافته‌ها: نشانگرهای کروموزوم ۸، تکرارهای ۱۰ تا ۲، ۲۶ جفت باز، نشانگرهای کروموزوم ۱۱، تکرارهای ۸,۱ تا ۳۲ جفت باز، نشانگرهای کروموزوم ۱۲، تکرارهای ۲ تا ۳۲ جفت باز و هم‌چنین نشانگرهای کروموزوم ۱۶ تکرارهای ۲، ۹ تا ۲۸ جفت باز را نشان دادند. بیشترین میزان هتروزیگوسیتی به نشانگر D۸S۱۱۳۲ و کمترین میزان آن به نشانگر D۱۲S۹۶ مربوط بود. نتیجه‌گیری: الل‌های جدیدی در جمعیت تهران برای نشانگرهای مورد بررسی یافت شد و برای اولین بار یافته‌های اللی این نشانگرها در جمعیت ایرانی، برای ثبت در پایگاه اطلاعاتی مربوط به فراوانی اللی میکروستلایت‌ها ارایه گردید. حضور الل‌های مختلف در افراد مختلف یک خانواده می‌تواند به بررسی بیماری‌ها کمک شایانی نماید.

---

مقدمه: نسفاتین-۱ پروتئین ضد اشتهای جدیدی است که از ژن نوکلئوبایندین-۲ مشتق، در بافت چربی بیان و در پلاسما ظاهر می­گردد. هدف پژوهش حاضر بررسی اثر ۸ هفته تمرین استقامتی بر بیان ژن نسفاتین و غلظت آن در کبد موش‌های صحرایی نر بود. مواد و روش‌ها: ۱۱ سر موش صحرایی نر به­طور تصادفی به ۲ گروه تمرین و کنترل تقسیم شدند. گروه تمرین با شدت ۲۰ متر در دقیقه (معادل ۵۵-۵۰% vo۲ max)، به­ مدت ۶۰ دقیقه، ۵ روز در هفته و در مجموع ۸ هفته روی نوار گردان تمرین کردند. حیوانات، ۷۲ ساعت پس از آخرین جلسه­­ی تمرین بیهوش، و تکه‌ای از کبد آن‌ها برای تعیین بیان ژن، غلظت نسفاتین-۱ و گلیکوژن به روش‌هایRT-PCR ، الایزا و رنگ سنجی برداشته شد. یافته‌ها: این پژوهش نشان داد، تمرین استقامتی موجب افزایش بیان و غلظت نسفاتین-۱ شد، اگرچه این تغییر نسبت به گروه کنترل معنی­دار نبود. غلظت گلیکوژن استراحتی کبد نیز در گروه تمرین نسبت به گروه کنترل به طور معنی­داری افزایش یافت. نتیجه‌گیری: یافته‌های این پژوهش برای نخستین بار نشان داد که نسفاتین-۱، اول در کبد بیان می­شود و دوم در پاسخ به تمرین استقامتی افزایش می­یابد. تغییرات غیرمعنی­دار نسفاتین-۱ به احتمال زیاد از نقش آن در تنظیم انرژی حکایت دارد. به نظر می­رسد بهبود نسبی شرایط انرژی کبد بر افزایش بیان ژن نسفاتین اثرگذار باشد. این در حالی است که ATP به عنوان نمایانگر شارژ انرژی کبد در گروه تمرین، پایین­تر از گروه کنترل بود.

---

چکیده

مقدمه: اختلال در میزان لیپیدها و آپولیپوپروتئین‌ها از عوامل خطرساز بیماری قلبی ـ عروقی محسوب می‌شود و خوشه‌ی ژنی  APOAI-CIII-AVIنقش مهمی در تنظیم سوخت و ساز و میزان لیپیدها دارد. هدف پژوهش حاضر، بررسی ارتباط ۵ پلی‌مورفیسم در ناحیه‌ی ژنی Apo۱۱q با میزان لیپیدها در سرم می‌باشد. مواد و روش‌ها: مطالعه‌ی مقطعی حاضر  روی ۸۲۳ نفر (۳۴۰ مرد و ۴۸۳ زن) از جمعیت مورد مطالعه‌ی قند و لیپید تهران  (TLGS)انجام گرفت که از میان ۱۰۷۵۹ نفر ۱۹ تا ۷۰ ساله، به روش تصادفی انتخاب شدند. متغیرهای تن‌سنجی و میزان غلظت TG, Chol, HDL, Apo Apo AIV, Apo B, Apo CIII و AI برای افراد مورد پژوهش اندازه‌گیری شد. قطعات ژنی به روش PCR، تکثیر و پلی‌مورفیسم‌ها با کمک آنزیم‌های محدودکننده تعیین شدند. یافته‌ها: فراوانی اللی پلی‌مورفیسم‌ها در جمعیت زنان و مردان، تفاوت معنی‌داری نداشت. توزیع ژنوتیپ‌ها برای تمام پلی‌مورفیسم‌ها به جز Apo AI (+۸۳C>T) از قانون هاردی ـ واینبرگ تبعیت نمود. یافته‌های این پژوهش، بیانگر ارتباط بین پلی‌مورفیسم‌های ناحیه‌ی ژنی مورد نظر با میزان TG, HDL-C, HDL۲, Apo AI  و Apo B می‌باشد. در نتیجه‌ی تجزیه و تحلیل هاپلوتیپ‌ها، علاوه بر متغیرهای یاد شده، میزان کلسترولLDL-  و کلسترول تام نیز با پلی‌مورفیسم‌ها، ارتباط نشان دادند. نتیجه‌گیری: یافته‌های پژوهش حاضر نشان‌‌دهنده‌ی ارتباط تغییرات ژنتیکی در خوشه‌ی ژنی Apo AI-CIII-AIV با میزان لیپیدها در سرم و تنظیم سوخت و ساز آن‌ها در جمعیت تهرانی بود.

---

مقدمه: سندرم متابولیک یکی از عوامل مهم خطرساز بیماری‌های قلبی‌ ـ‌ عروقی می‌باشد. هدف پژوهش حاضر، بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم T۳۶۰G در ژن کدکننده‌ی آپولیپوپروتئین A-IV با بروز سندرم متابولیک بود. مواد و روش‌ها: در پژوهش مقطعی حاضر ۷۸۲ نفر، ۳۲۵ مرد (۶۱ نفر مبتلا به سندرم متابولیک و ۲۶۴ نفر سالم) و ۴۵۷ زن (۱۳۱ نفر مبتلا به سندرم متابولیک و ۳۲۶ نفر سالم) در محدوده‌ی سنی بالاتر از ۱۹ سال از جمعیت TLGS به صورت تصادفی انتخاب و شاخص‌های تن سنجی و بیوشیمیایی اندازه‌گیری شدند. قطعه‌ی مورد نظر از ژن Apo A-IV به روشPCR تکثیر شد و پلی‌مورفیسم انتخابی با استفاده از آنزیم محدود الاثر Fnu۴HI به روشRFLP تعیین گردید. یافته‌ها: فراوانی الل G و الل T به ترتیب در مردان مبتلا به سندرم متابولیک و کنترل به ترتیب ۲/۸۵، ۸/۱۴ و ۳/۸۳، ۷/۱۶% و در زنان مبتلا به سندرم متابولیک و کنترل به ترتیب ۴/۸۲، ۶/۱۷ و ۹/۸۵، ۱/۱۴% بود که تفاوت معنی‌داری را با هم نداشتند. ژنوتیپ GG بیشترین فراوانی (۴/۸۴%) و ژنوتیپ TT کمترین فراوانی (۳/۰%) را دارا بودند. تجزیه و تحیل یافته‌های پژوهش حاضر نشان داد حضور الل T با کاهش میزان کلسترول ـ HDL (۰۵/۰P<) در زنان سندرم متابولیکی، و کاهش میزان غلظت آپولیپوپروتئین CIII )۰۵/۰P <) در زنان طبیعی، و هم‌چنین با افزایش فشار خون دیاستولی )۰۵/۰P<) در مردان طبیعی ارتباط معنی‌داری را نشان می‌دهد. نتیجه‌گیری: یافته‌های پژوهش حاضر نشان داد در جمعیت ایرانی تغییرات ژنتیکی اثرات واضحی بر تغییرات میزان کلسترول ـ HDL در زنان مبتلا به سندرم متابولیک دارد.

---

مقدمه: با توجه به ارتباط بین لیپوپروتئین باچگالی بالا (HDL) و بیماری‌های قلبی ـ عروقی، شناسایی عوامل موثر بر سطح کلسترول ـ HDL می‌تواند در کاهش ابتلا به این بیماری‌ها موثر باشد. علاوه بر عوامل بیوشیمی و محیطی، تقابل‌‌های ژنتیکی نیز بر میزان کلسترول ـ HDL تاثیرگذارند. با توجه به وابسته بودن تاثیر پلی‌مورفیسم‌ها به زمان، بررسی اثر تقابل‌های ژنی روی کلسترول ـ HDL در طول زمان نیز دارای ‌اهمیت است. در این مقاله با بسط رگرسیون منطقی به داده‌های طولی دوحالتی، مدل "رگرسیون منطقی انتقال" معرفی، و به‌ وسیله‌ی آن اثرات متقابل پلی‌مورفیسم‌های موثر بر کلسترول ـ HDL در طول زمان بررسی گردید. مواد و روش‌ها: داده‌های طولی ۳۲۹ نفراز شرکت‌‌کنندگان سه فاز مطالعه‌ی قند و لیپید تهران به منظور بررسی ارتباط بین پلی‌مورفیسم‌ها و سایر عوامل خطرساز با سطح پایین کلسترول ـ HDL درطول زمان با استفاده از مدل پیشنهادی تحلیل شدند. یافته‌ها: ترکیب ‌منطقی داشتن اندازه‌ی دور ‌کمر بالا و تری‌گلیسرید بالا با نسبت شانس ۲۹/۲ و فاصله‌ی‌ اطمینان ۹۵% (۴۸/۳ و ۵۱/۱) تاثیر معنی‌داری بر سطح HDL داشت. هم‌چنین افرادی که در فاز دوم مطالعه دارای ژنوتایپ +/+ برای ژن ApoA۱M۱ یاCC  برای ژن ApoCIII بودند، شانس بیشتری برای داشتنHDL ‌پایین داشتند ]نسبت شانس: ۳۰/۲، فاصله ‌اطمینان ۹۵%: (۹۹/۲ و ۷۷/۱)[. مردان با فشار خون ‌بالا یا افرادی با ژنوتیپ AA برای ژنSRB۱  شانس کمتری برای داشتنHDL پایین داشتند ]نسبت شانس: ۳۸/۰ فاصله‌اطمینان ۹۵%: (۵۹/۰ و ۲۵/۰)[. نتیجه‌گیری: با توجه به لزوم شناسایی تقابل‌های ژنی در مطالعات ژنتیکی و نیز اهمیت بررسی این تقابل‌ها در طول زمان، مدل رگرسیون منطقی انتقال معرفی و برای بررسی تقابل‌های ژنی موثر بر سطح HDL در طول زمان استفاده شد.

---

مقدمه: امروزه چاقی یکی از مشکلات مهم بشری به شمار می‌رود و تداوم آن در بروز بیماری‌های قلبی ـ عروقی و دیابت موثر است، اما ایده‌ی وجود منشای ویروسی برای آن در مقایسه با دلایل ژنتیکی و سایر عوامل محیطی کمتر مورد مطالعه قرار گرفته است. بنابراین، هدف مطالعه‌ی حاضر بررسی میزان شیوع Adv۳۶ و ارتباط آن با فاکتورهای چاقی و لیپیدهای سرمی در جمعیت قند و لیپید تهران بود. مواد و روش‌ها: در مطالعه‌ی مقطعی حاضر، ۳۴۸ نفر به صورت تصادفی از میان آزمودنی‌های مطالعه‌ی قند و لیپید تهران (TLGS) انتخاب شدند. سپس هر یک از متغیرهای تن‌سنجی، بیوشیمیایی و فشار خون برای آن‌ها اندازه‌گیری شد. آنتی‌بادی ضد Adv۳۶ با روش ELISA اندازه‌گیری گردید. یافته‌ها: شیوع آنتی‌بادی مثبت Adv۳۶ در کل جمعیت ۸/۶۱% (۲۱۵ نفر) بود. شیوع ویروس یاد شده در افراد دارای اضافه وزن و چاق از افراد با وزن طبیعی کمتر بود (به ترتیب ۳/۵۷ و ۶/۶۸%). در کودکان و نوجوانانی که آنتی Adv۳۶ مثبت بودند، میانگین قد، وزن، اندازه دور کمر، کلسترول تام، کلسترول-LDL، تری‌گلیسرید، فشار خون دیاستولی و سیستولی بیشتر، و سطح کلسترولHDL- کمتری اندازه‌گیری گردید. هم‌چنین، در افراد بزرگسال با آنتی‌بادی مثبت Adv۳۶، میانگین قد، وزن و تری‌گلیسرید بالاتر و سطح کلسترول HDL-کمتر نشان داده شد. نتیجه‌گیری: در جمعیت تهرانی، با وجود شیوع بالای آنتی Adv۳۶، ارتباط معنی‌داری بین آن و نمایه‌ی توده‌ی بدن مشاهده نگردید، ولی حضور این ویروس با اختلالات لیپیدی همراه بود. بنابراین، روش‌های خنثی سازی تاییدی برای ادامه این پژوهش توصیه می‌گردد.

---

مقدمه: لپتین هورمونی ضد چاقی و تنظیم کننده­ی پاسخ ایمنی است که اطلاعات مهمی در ارتباط با سطح متابولیک و عملکرد سیستم ایمنی فراهم می­کند. این ملکول، سایتوکاینی است که ترشح ترکیبات فاز حاد، مانند اینترلوکین یک و TNF-α، را تحت تاثیر قرار می­دهد. این هورمون بین تغذیه و پاسخ­های سیستم ایمنی ارتباط برقرار می­کند؛ به صورتی که با کاهش مواد غذایی، غلظت لپتین پلاسما کاهش یافته و منجر به عملکرد ناقص سیستم ایمنی می­شود. افزایش سطح لپتین خون در چاقی، افراد چاق را به بیماری­های قلبی عروقی، خودایمنی و سرطان حساس می­کند. یافته­های قبلی در زمینه­ی لپتین بیانگر نقش متابولیکی بسیار مهم این پروتئین هستند، اما مطالعات اخیر نشان می‌دهند که لپتین برروی بسیاری دیگر از فعالیت­های بدن، مانند خون سازی، گرمازایی، تولید مثل، رگ زایی و تنظیم بدن برای تغییرات ایمنی نیز تاثیر دارد. هدف این مطالعه، بررسی جدیدترین یافته­های مربوط به نقش لپتین در بیماری­زایی بیماری­های خودایمنی، مانند مالتیپل اسکلروزیس، سوریاسیس، بیماری تیرویید خودایمن، لوپوس اریتماتوزیس، اندومتریوز، و روماتوئید آرتریت است.

---

مقدمه: آنتاگونیست به طور کلی ماده‌شیمیایی قابل پیوند با اتصال به گیرنده‌ی ‌سلولی و یا نوعی دارو است که در سلول با اتصال به گیرنده‌های آن سلول عمل پیوند لیگاند-گیرنده را انجام می‌دهد ولی باعث پاسخ و واکنش از سوی سلول نمی‌شود. آنتاگونیست در داروشناسی، تقلیدکننده‌ی عمل آگونیست در سلول است ولی با مسدود کردن محل اتصال مانع از اتصال و عمل آگونیست می‌شود. در گذشته یافتن آنتاگونیست معمولا از طریق آزمون و خطا و به دنبال آزمایش‌های فراوان صورت می‌گرفته است. در حال حاضر با پیشرفت علم و شناسایی ساختار مولکول‌ها و روش‌های انتقال پیام، امکان طراحی هوشمند و هدف‌مند برای آنتاگونیست‌ها در کوتاه‌ترین زمان به وجود آمده است. طراحی این فرآیند بر پایه‌ی دو دیدگاه کلی پایه‌گذاری شده است که عبارتند از: ۱) طراحی دارو بر اساس هدف مورد نظر، که می‌تواند یک گیرنده باشد و ۲) طراحی بر اساس ساختار یک مولکول کوچک داروئی، که می‌تواند از انتقال پیام جلوگیری کند. ساختار پایه‌ی آگونیست در فرآیند طراحی دارو، دچار تغییراتی می‌شود که باعث تبدیل به آنتاگونیست می‌شود که آن را به مولکولی با سطح بالایی از فعالیت آنتاگونیستی و کمترین میزان عوارض جانبی بر روی سلول­های زنده، تبدیل می­کند. در این مقاله‌ی مروری به انواع راهبرد‌های جدید طراحی آنتاگونیست برای سیتوکین‌ها و هورمون‌ها (با تاکید بر لپتین و هورمون رشد به عنوان نمونه) پرداخته شده است. از آن­جایی که هورمون‌ها دارای نقش­های متعدد در شرایط فیزیولوژیک مختلف هستند و سیتوکین‌ها به عنوان تعدیل‌کننده‌های ایمنی عمل می‌کنند، طراحی آنتاگونیست برای آن‌ها و یا گیرنده آن‌ها می‌تواند نقش به سزایی در درمان بیماری‌های خودایمن، التهابی، بیماری‌های بدخیم و غیره داشته باشد.
 

---

مقدمه: لپتین، آدیپوکینی است که در تنظیم متابولیسم بدن نقش داشته و بیان آن می‌تواند تحت تاثیر رژیم غذایی قرار گیرد. هدف مطالعه حاضر، بررسی ارتباط بین دریافت انواع روغن­های مصرفی متداول در رژیم غذایی با بیان ژن لپتین در بافت چربی زیر جلدی و احشایی در بزرگسالان بود. مواد و روش‌ها: بافت چربی احشایی و زیر جلدی از ۹۷ فرد بزرگسال بالای ۲۰ سال که تحت جراحی شکم قرار گرفته بودند، جمع‌آوری شد. روغن­های رژیم غذایی شامل روغن زیتون، روغن نباتی جامد، روغن مایع و روغن حیوانی، از طریق پرسش‌نامه بسامد خوراک روا و پایا ارزیابی شد. بیان ژن لپتین در بافت چربی با استفاده از روشPCR Real-time  اندازه‌گیری گردید. یافته‌ها: ارتباط معکوس معنی­داری بین دریافت روغن زیتون با بیان ژن لپتین در بافت چربی زیر جلدی (۰/۰۱۷=P و ۰/۴۱۷-=β) و احشایی (۰/۰۰۱>P و ۰/۵۵۲-=β) ملاحظه شد. هم‌چنین، ارتباط مستقیمی بین مصرف روغن حیوانی با بیان ژن لپتین در بافت چربی زیر جلدی (۰/۰۲۰=P و ۰/۳۲۸=β) و احشایی (۰/۰۱۵=P و ۰/۳۰۵=β) مشاهده گردید. هم‌چنین دریافت روغن مایع ارتباط معکوسی با بیان ژن لپتین در بافت چربی احشایی داشت (۰/۰۳۱P= و ۰/۳۴۸-β=). نتیجه‌گیری: دریافت روغن زیتون ارتباط معکوس و دریافت روغن حیوانی ارتباط مستقیمی با بیان ژن لپتین در بافت چربی احشایی و زیر جلدی داشت که مستقل از نمایه توده بدنی و انسولین بود که نشان‌دهنده اهمیت منابع تامین چربی رژیم غذایی بر تنظیم بیان ژن لپتین در بافت چربی می‌باشد.

 

---

مقدمه: اُمنتین آدیپوکینی است که دارای اثرات ضدالتهابی بوده و منجر به کاهش مقاومت به انسولین می­ گردد، بنابراین، می­تواند در پیشگیری از بیماری­ های قلبی‌‌عروقی و دیابت نقش مهمی داشته باشد. هدف مطالعه‌ی حاضر، بررسی ارتباط غلظت پلاسمایی و دریافت اسیدهای چرب با بیان ژن اُمنتین در بافت چربی احشایی و زیرجلدی بود. مواد و روش­ ها: بافت چربی احشایی و زیرجلدی و خون ناشتا از ۵۰ فرد چاق و ۴۷ فرد غیرچاق بزرگ‌سال که تحت جراحی شکم قرار گرفته بودند، جمع‌آوری شد. دریافت ­های غذایی از طریق پرسش‌نامه بسامد خوراک ارزیابی گردید. میزان بیان نسبی ژن اُمنتین در بافت­ های چربی با روش Real-Time PCR و اسیدهای چرب پلاسما با روش کروماتوگرافی گازی تعیین شد. یافته ­ها: بیان ژن اُمنتین در بافت چربی احشایی افراد غیرچاق بالاتر از افراد چاق بود، درحالی که در بافت چربی زیرجلدی تفاوتی مشاهده نشد. بیان ژن اُمنتین در بافت چربی احشایی با اسیدهای چرب تک غیراشباع رژیم غذایی (۰/۳۹۴β= و ۰/۰۱۱P=) در افراد چاق و نسبت پلاسمایی اسیدهای چرب امگا-۶ به امگا-۳ (۰/۳۸۵β= و ۰/۰۲۹P=) در افراد غیرچاق پس از تعدیل مخدوشگرها ارتباط مستقیم نشان داد. ارتباطی بین اسیدهای چرب دریافتی و پلاسمایی با بیان ژن اُمنتین در بافت چربی زیرجلدی مشاهده نشد. نتیجه ­گیری: دریافت غذایی اسیدهای چرب تک غیراشباع افراد چاق و نسبت پلاسمایی اسیدهای چرب امگا-۶ به امگا-۳ افراد غیرچاق با بیان ژن اُمنتین در بافت چربی احشایی ارتباط مستقیم داشت. بنابراین، به‌نظر می‌رسد که افزایش دریافت اسیدهای چرب تک غیراشباع به واسطه‌ی افزایش بیان ژن اُمنتین می­تواند در بهبود چاقی و عوارض مرتبط با آن در ارتباط باشد.
 

---

مقدمه: بافت چربی با ترشح پروتئین­هایی به نام آدپیوکین، بر هموستاز بدن اثر دارد. سطح پلاسمایی آپلین بعد از ورزش کاهش می­ یابد؛ هر چند شواهد در تنظیم این ژن در سلول­ های چربی نادر است. هدف از مطالعه‌ی حاضر، بررسی ارتباط بین فعالیت بدنی روزانه با بیان ژن آپلین و سطح سرمی آن در بافت چربی احشایی و زیرجلدی افراد غیرچاق و چاق مفرط است. مواد و روش‌ها: در مطالعه‌ی مقطعی حاضر، چربی احشایی و زیرجلدی از ۶۴ فرد که تحت جراحی شکمی بودند، جمع‌آوری شد. فعالیت بدنی با استفاده از پرسش‌نامه‌ی بین‌المللی فعالیت بدنی ـ فرمت بلند (IPAQ) ارزیابی شد و معادل متابولیکی (MET) محاسبه گردید. بیان ژن آپلین با استفاده از روش qRT-Real Time PCR ارزیابی شد. یافته ­ها: میانگین سنی برای گروه غیرچاق و چاق مفرط به ترتیب ۴۵/۶ و ۳۹/۶ سال و مجموع فعالیت بدنی به ترتیب ۱۰۹۳ و ۸۹۴ (معادل متابولیکی بر هفته) بود. بیان آپلین در چربی زیرجلدی افراد چاق مفرط در مقایسه با افراد غیرچاق به صورت معنی‌داری بالاتر بود (۰/۰۳۸P=). پس از کنترل سن، اندازه دور کمر و سطح انسولین، MET کل به طور معنی­داری در هر دو گروه غیرچاق و چاق مفرط با سطح mRNA آپلین چربی زیرجلدی ارتباط داشت (۰/۵۱۹β= و ۰/۳۹۵β=). در میان افراد چاق مفرط، فعالیت بدنی مرتبط با شغل و پیشه با بیان ژن آپلین در بافت چربی زیرجلدی ارتباط داشت (۰/۳۹۱β=). نتیجه­ گیری: وجود ارتباط بین فعالیت بدنی و بیان ژن آپلین بافت چربی در افراد چاق مفرط و غیرچاق حاکی از اثرات مثبت سبک زندگی فعال بر آدیپوکین­ های ترشحی از بافت چربی است.
 

---

مقدمه: واسپین آدیپوکینی است که منجر به کاهش مقاومت به انسولین و چاقی می‌گردد. مطالعات اندکی به بررسی ارتباط رژیم غذایی با سطح پلاسمایی واسپین پرداخته‌اند، اما تاکنون مطالعه‌ای در سطح بیان این ژن انجام نشده است. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط بین بیان ژن واسپین در بافت چربی احشایی و زیرجلدی با اسیدهای چرب رژیم غذایی در افراد چاق و غیرچاق بود. مواد و روش‌ها: بافت چربی احشایی و زیرجلدی از ۵۰ فرد چاق و ۴۷ فرد غیرچاق که تحت عمل جراحی شکم قرار داشتند به دست آمد. دریافت‌های غذایی با استفاده از پرسش‌نامه بسامد خوراک جمع‌آوری و مصرف روزانه اسیدهای چرب (کل چربی رژیم غذایی، اسیدهای چرب اشباع، تک و چند غیراشباع) محاسبه شد. میزان بیان نسبی ژن واسپین در بافت چربی با روش Real-Time PCR تعیین شد. یافته‌ها: میانگین نمایه توده بدنی برای افراد چاق و غیرچاق به ترتیب ۵/۸۷±۴۱/۴ و ۲/۸۶±۲۴/۸ بود. مقایسه‌ی بیان ژن واسپین بافت در چربی احشایی و زیرجلدی افراد چاق و غیرچاق نشان داد که در بافت چربی زیرجلدی افراد چاق سطح بیان ژن به طور معنی‌داری بالاتر بود (۰/۰۳۴˂P). در افراد چاق بیان ژن واسپین در بافت چربی احشایی با اسیدهای چرب چند غیراشباع رژیم غذایی ارتباط نزدیک به معنی‌داری مثبت (۰/۲۸=r با ۰/۰۵=P) نشان دادند. نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه حاضر نشان داد که بیان ژن واسپین تنها در بافت چربی زیرجلدی افراد چاق بیشتر از افراد غیرچاق بود. هم‌چنین ارتباطی بین اسیدهای چرب رژیم غذایی با بیان ژن واسپین یافت نشد. بنابراین مطالعات گسترده‌تری لازم است تا مکانیسم عمل واسپین در اثرگذاری بر مقاومت به انسولین و نقش احتمالی اسیدهای چرب رژیم غذایی را در این فرایند نشان دهد.

---

مقدمه: بیان هورمون آدیپونکتین و گیرنده‌هایش در تخمدان نقش تنظیم‌کننده­ ی سیستم زادآوری زنانه را برای آن مطرح کرده است. برای شناخت سازوکار بیماریزایی سندرم تخمدان پلی­ کیستیک (PCOS) و توضیح اثرات مواجهه پیش از تولد با آندروژن اضافی، بیان ژن آدیپونکتین (AdipoQ) و گیرنده­ هایش (R۱ و R۲) در تخمدان و سلول­ های گرانولوزای موش­ های صحرایی مدل PCOS بررسی شد. مواد و روش­ ها: پنج موش صحرایی باردار از نژاد ویستار در گروه آزمون، در روز ۲۰ بارداری ۵ میلی‌گرم تستوسترون آزاد حل شده در ۰/۵ میلی‌لیتر روغن کنجد و بنزیل بنزوات، و ۵ موش در گروه شاهد ۰/۵ میلی‌لیتر حلال دریافت کردند. بیان ژن­ های AdipoQ،R۱ و R۲ در زاده ­های ماده در سه نقطه زمانی؛ بدو تولد،۱۰ و۱۰۰روزگی (بلوغ) در نمونه‌های تخمدان و گرانولوزای زاده‌های بالغ، مورد بررسی قرار گرفتند. بیان نسبی ژن‌ها توسط TaqMan real-time polymerase chain reaction سنجیده شد. یافته‌ها: بیان ژن AdipoQ و گیرنده­ هایش در تخمدان موش ­های گروه آزمون، در بدو تولد، تفاوت آماری معنی­دار با گروه شاهد نشان نداد. بیان AdipoQ در نمونه­ های تخمدان، ۱۰ روزگی (۰/۰۰۱P=) و پس از بلوغ (۰/۰۰۸P=) و در سلول­ های گرانولوزای زاده­ های بالغ گروه آزمون (۰/۰۰۱P=)، نسبت به میزان بیان در بدو تولد کاهش داشت. کاهش بیان گیرنده­ های R۱ و R۲ نیز در۱۰روزگی نسبت به بدو تولد مشاهده شد (به ترتیب ۰/۰۴۶P= و۰/۰۰۱P=). بیان AdipoQ و R۲ در تخمدان زاده­ های ۱۰روزه و گرانولوزای زاده‌های بالغ، نسبت به گروه شاهد کاهش داشت (۰/۰۵P<). نتیجه‌گیری: مواجهه­ ی پیش از تولد با آندروژن اضافی می ­تواند با تاثیر بر بیان تخمدانی آدیپونکتین و گیرنده ­هایش در دوران پس از تولد و بلوغ، تنظیم عملکرد سیستم زادآوری را مختل ساخته و در سازوکار بیماریزایی PCOS نقش داشته باشد. 

---