مرکز تحقیقات پیشگیری و درمان چاقی ، hedayati@endocrine.ac.ir
چکیده: (31201 مشاهده)
مقدمه: بیماریهای خودایمنی تیرویید جز بیماریهای رایج بوده و تعیین وضعیت ژنتیکی آن در سببشناسی بیماری دارای اهمیت است. این پژوهش با هدف بررسی ارتباط دو پلیمورفیسم اگزونهای 8 و 12 ژن پراکسیداز تیرویید (Thyroid Peroxidase)با میزان آنتیبادی ضد آن (Anti-Thyroid Peroxidase) در جمعیت ایرانی انجام شد. مواد و روشها: از جمعیت مورد بررسی در مطالعهی قند و لیپید تهران، 184 نفر در دو گروه مورد (112 نفر، 100Anti-TPO< واحد در لیتر و Anti-Tg) و شاهد (72 نفر، 100Anti-TPO>واحد در لیتر و Anti-Tg) انتخاب شدند. سطح سرمی Anti-TPO و Anti-Tg با روش الیزااندازهگیری گردید. محتوای DNA ژنومی خون محیطی با روش نمک اشباع/ پروتئیناز کا استخراج گردید. اگزونهای 8 و 12 ژن TPO با روش PCR تکثیر شدند و با آنزیمهای محدودالاثر SacII و BsrI انکوبه و پلیمورفیسمهای مورد نظر با روش RFLP بررسی گردیدند. یافتهها: فراوانی الل C پلیمورفیسم C2145/T(اگزون 12) در افراد Anti-TPO+ 2/71% و در افراد Anti-TPO- 8/28% بود. حضور الل C ارتباط معنیداری با افزایش Anti-TPO نشان داد: ژنوتیپ CC100 واحد در لیتر380±436 و ژنوتیپ TT100 واحد در لیتر330±140 (001/0(P<. میزان Anti-TPO در افراد حامل اللC نسبت به گروه بدون آن نیز افزایش داشت )2/9 .(OR=پلیمورفیسم G1193/C (اگزون 8) با سطح Anti-TPOسرم ارتباط معنیداری نداشت. نتیجهگیری: بر اساس یافتههای پژوهش حاضر بهنظر میرسد حضور اللC پلیمورفیسم C2145/T اگزون 12 ژن TPO با سطح بالای Anti-TPO سرم مرتبط بوده و افراد حامل این آلل نسبت به افراد بدون آن 2/9 برابر در معرض کمکاری خودایمنی تیرویید قرار دارند. به احتمال زیاد این پلیمورفیسم در سببشناسی خودایمنی تیروییدنقش دارد.