مقدمه: سلول‌های بافت چربی قادر به بیان  فاکتور نکروز دهنده‌ی توموری آلفا (TNF-α) می‌باشند. سطح افزایش‌یافته‌ی این سیتوکین با چاقی و مقاومت به انسولین در ارتباط است. هدف از این مطالعه، بررسی ارتباط بین این پلی‌مورفیسم با چاقی در جمعیت ایرانی بود. مواد و روش‌ها: افراد شرکت‌کننده در مطالعه‌ی "قند و لپید تهران" (TLGS) در دو گروه سنی زیر 18 سال و  بالای 18 سال تقسیم شدند. افراد بالای 18 سال به سه گروه براساس نمایه‌ی توده‌ی بدنی (BMI) بزرگتر و مساوی 30، کوچک‌تر از 30 و بزرگ‌تر و مساوی 25 و کوچک‌تر از 25 کیلوگرم بر مترمربع و در زیر گروه 18 سال در دو گروه براساس صدک BMI صدک بالاتر از 85 و صدک کمتر از 85 قرار گرفتند. از میان آنها، در مجموع 239 نفر انتخاب شدند. میزان قند خون ناشتا، HDL-C، تری‌گلیسرید و کلسترول اندازه‌گیری و سایر عوامل مؤثر در چاقی مانند BMI و فشار خون مشخص شدند. قطعه‌ای 152 جفت بازی از ژن مورد نظر با استفاده از روش PCR  تکثیر و پلی‌مورفیسم مورد نظر با استفاده از روش RFLP مشخص شد. یافته‌ها: فراوانی آلل‌های  TNF-αاز قانون هاردی‌واینبرگ تبعیت کرد. فراوانی ژنوتیپ‌ها در 239 نفر مورد بررسی عبارت بود از AA ( 3/1%)، GG (5/79%) و GA (2/19%) که با BMI ارتباط معنی‌داری نشان نداد. فراوانی ژنوتیپ‌ها در گروه جوانان عبارت بود از GG (5/80%)، GA (5/19%) و  AA(0%). 33 نفر ژنوتیپ GG و 8 نفر ژنوتیپ GA داشتند و هیچ‌یک ژنوتیپ AA نداشتند. در گروه بزرگسالان فراوانی ژنوتیپ‌ها به این شرح بود: GG (3/79%)، GA (2/19%)وAA  (5/1%). 157 نفر ژنوتیپ GG، 38 نفر ژنوتیپ GA و 3 نفر ژنوتیپAA  داشتند. نتیجه‌گیری: داده‌های به دست آمده از این مطالعه بر عدم وجود ارتباط بین پلی‌مورفیسم G-238A ژن TNF-α با چاقی دلالت داشتند و نتیجه‌گیری می‌شود که این پلی‌مورفیسم در افزایش خطر بروز چاقی در جمعیت ایرانی نقش ندارد.