|
بررسی ارتباط مقاومت به انسولین و بروز اختلال متابولیسم گلوکز در بالغین تهرانی: مطالعه قند و لیپید تهران
|
مریم‌السادات سلامی   ، فرهاد حسین‌پناه ، فریدون عزیزی |
| ، azizi@erc.ac.ir |
|
|
چکیده: (31100 مشاهده) |
| مقدمه: در پاتوژنز دیابت کاهش ترشح انسولین و نیز مقاومت نسبت به اثر انسولین نقش اساسی را ایفا می‌کنند. هدف این مطالعه تعیین ارتباط مقاومت به انسولین با بروز اختلال‌های متابولیسم کربوهیدرات‌ها با استفاده از مدل HOMA-IR می‌باشد. مواد و روش‌ها: از مجموع افراد سالم از نظر قند خون در شروع مطالعه‌ی قند و لیپید تهران تعدادی از افرادی که پس از 3 سال دچار دیابت یا هر یک از مراحل پره‌دیابت شدند و هم‌چنین افراد سالم از نظر قند خون در هر دو مرحله مورد بررسی قرار گرفتند. در هر یک از دو مرحله نمایه‌ی توده‌‌ی بدن (BMI)، دور کمر، دور کمر به دور باسن (WHR)، و فشار خون سیستولیک و دیاستولیک، آزمون تحمل گلوکز، سطح لیپیدهای سرم، سابقه‌ی مصرف سیگار، سابقه‌ی فامیلی دیابت، غلظت انسولین، قند ناشتای سرم و نمایه‌ی HOMA-IR مشخص شد. برای مقایسه‌ها از آنالیز واریانس و مربع کای استفاده شد. رگرسیون لجستیک با روش مرحله‌ای برای تخمین خطر نسبی بروز دیابت، اختلال تحمل گلوکز، اختلال قند خون ناشتا و اختلال توأم قند خون ناشتا و تحمل گلوکز در ارتباط با چارک‌های HOMA-IR قبل و بعد از تعدیل عوامل مداخله‌گر انجام شد. برای مقایسه‌ی قدرت پیش‌گویی مدل‌های مختلف از سطح زیر منحنی Roc استفاده شد. یافته‌ها: از مجموع 255 فرد سالم مورد مطالعه در فاز 1 پس از سه سال، 30 نفر در گروه دیابتی، 89 نفر در گروه IGT، 26 نفر در گروه IFG&IGT، 57 نفر در گروه IFG و 53 نفر در گروه شاهد بررسی شدند. سن، جنس، کلسترول تام، کلسترول HDL و LDL، سابقه‌ی فامیلی مثبت دیابت، وضعیت مصرف سیگار و فعالیت فیزیکی در مرحلهی پایه‌ی مطالعه بین گروه‌ها تفاوت معنی‌داری نداشت. در ابتدای مطالعه میانگین قند خون ناشتا در همه‌ی گروه‌ها، که بعداً به اختلال تحمل گلوکز، دیابت، اختلال قند خون ناشتا و اختلال توأم قند خون ناشتا و تحمل گلوکز مبتلا شدند از گروه شاهد بیشتر بود (به ترتیب 9/7±2/91، 0/9±2/96، 1/8±1/98 و 5/8±9/98 میلی‌گرم در دسی‌لیتر در مقابل 9/9±8/86 در گروه شاهد، 05/0p< و001/0p<). میانگین HOMA-IR در مرحلهی اول طرح در گروهی که بعداً به دیابت، اختلال قند خون ناشتا، اختلال توأم قند خون ناشتا و تحمل گلوکز مبتلا شدند به صورت معنی‌دار از گروه شاهد بالاتر بود (به ترتیب 0/1±9/1 و 3/1±2/2 و 6/1±5/2 در مقابل 9/0±0/1 در گروه شاهد 05/0p<، 001/0p< و 001/0p<). سه سال پس از شروع مطالعه، میزان HOMA-IR نسبت به شروع مطالعه در تمام گروه‌های مورد مطالعه به صورت معنی‌دار افزایش یافت، به جز گروه IFG و IFG&IGT که این افزایش معنی‌دار نبود. تغییرات HOMA-IR با تغییرات تری‌گلیسرید، LDL، HDL و فشار خون همبستگی معنی‌داری نداشت. با استفاده از رگرسیون لجستیک نشان داده شد در چارک‌های مختلف، HOMA-IR به تنهایی و هم‌چنین بعد از تعدیل عوامل مداخله‌گر پیش‌بینی‌کننده‌ی مستقل بروز دیابت، اختلال ایزوله‌ی تحمل گلوکز، اختلال ایزوله‌ی قند خون ناشتا و اختلال توأم قند خون ناشتا و تحمل گلوکز می‌باشد (به ترتیب 001/0p< 001/0p<، 001/0p< و 001/0p<). نتیجه‌گیری: بین سطوح HOMA-IR و احتمال ابتلا به دیابت، اختلال تحمل گلوکز، اختلال قند خون ناشتا و اختلال توأم قند خون ناشتا و تحمل گلوکز در آینده رابطه‌‌ی معنی‌دار و مستقیم وجود دارد. |
|
| واژه‌های کلیدی: HOMA-IR، دیابت، اختلال قند خون ناشتا، اختلال تحمل گلوکز، عوامل خطرزای بیماری‌های قلبی ـ عروقی |
|
|
متن کامل [PDF 482 kb]
(3637 دریافت)
|
نوع مطالعه: پژوهشی |
موضوع مقاله:
غدد درون‌ریز
دریافت: 1385/11/24 | انتشار: 1385/9/24
|
|
|
|
|
|
