گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران. ، f.ramezani@umsha.ac.ir
چکیده: (166 مشاهده)
مقدمه: فرایند پیری با بروز هیپرتروفی و نارسایی قلبی همراه است. پژوهشهایی چندین اثرات حفاظتی سیلیمارین در درمان بیماریهای قلبیعروقی را نشان دادهاند. هدف این مطالعه بررسی اثر سیلیمارین بر هیپرتروفی قلبی در موشهای صحرایی پیر القا شده با د-گالاکتوز، میباشد. مواد و روشها: موشها به طور تصادفی به 5 گروه 5 تایی تقسیم شدند: گروه شاهد، گروه دریافتکننده سیلیمارین، گروه پیر القا شده با د-گالاکتوز، گروه پیر دریافتکننده نرمال سالین، گروه پیر درمان شده با سیلیمارین تقسیم شدند. برای القا فرایند پیری، روزانه 150 میلیگرم بر کیلوگرم وزن بدن د-گالاکتوز موشها به مدت 8 هفته، از طریق داخل صفاق تزریق شد. همزمان، گروه پیر درمان شده با سیلیمارین، این ترکیب را به مقدار 50 میلیگرم بر کیلوگرم، از راه گاواژ روزانه به مدت 8 هفته دریافت کردند. در پایان دوره تیمار، بررسی بافتشناسی بافت قلب و اندازهگیری سطوح مالوندیآلدهید و سوپر اکسید دیسموتاز در بافت قلب انجام شد. یافتهها: یافتهها نشان داد که پیری القا شده با د-گالاکتوز باعث افزایش هیپرتروفی قلبی و سطح مالوندیآلدهید و کاهش سوپر اکسید دیسموتاز در بافت قلب شد. در حالیکه درمان با سیلیمارین باعث کاهش هیپرتروفی قلبی در موشهای پیر شد. همچنین موشهای جوان دریافتکننده سیلیمارین، هیپرتروفی قلبی و افزایش معنیدارسطح مالوندیآلدهید را در بافت قلب نسبت به گروه شاهد نشان دادند. نتیجهگیری: نتایج مطالعه حاضر نشان داد کهسیلیمارینتوانست هیپرتروفی قلبی ناشیاز پیری القا شده با د-گالاکتوز را بهبود دهد. اگرچه سیلیمارین در موشهای جوان باعث هیپرتروفی قلبی و استرس اکسیداتیو میشود.
