مرکز تحقیقات فیزیولوژی غدد درون‌ریز، پژوهشکده علوم غدد درون‌ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران، ، ghasemi.asghar@gmail.com
چکیده: (2366 مشاهده)
مقدمه:نیتریت یک دهنده نیتریک اکسید است که منجر به افزایش ترشح انسولین از جزایر پانکراس در موش صحرایی با دیابت نوع 2 (T2D) می گردد. سازوکار پیشنهادی برای این اثر، کاهش استرس اکسیداتیو است. هدف این مطالعه بررسی تاثیر نیتریت بر بیان دو ژن دخیل در فرایند استرس اکسیداتیو ناشی از T2D در جزایر پانکراس موش های صحرایی است. مواد و روش‌ها: دیابت نوع 2 در موش های صحرایی نر با تجویز رژیم غذایی پر چرب و تزریق مقادیر کم استرپتوزوتوسین (25 میلی‌گرم بر کیلوگرم) ایجاد شد. موش های صحرایی به سه گروه (6 موش صحرایی در هر گروه) تقسیم شدند: شاهد، دیابت و دیابت+نیتریت. گروه دیابت+نیتریت، برای هشت هفته آب آشامیدنی حاوی نیتریت سدیم (50 میلی‌گرم بر لیتر) دریافت کرد. در پایان مطالعه، سطوح mRNA فاکتور هسته ای فاکتور مرتبط با اریتروئید 2 (Nrf2) و پراکسیردوکسین-4 (Prdx4) در جزایر پانکراس جدا شده اندازه‌گیری شد. یافته‌ها: در جزایر جدا شده از موش های صحرایی مبتلا به T2D، بیان mRNA ژنNrf2 و Prdx4 به ترتیب 55 (0/005=P) و 77 درصد (0/001>P) کمتر از گروه شاهد بود. تجویز نیتریت موجب افزایش 61 درصدی بیانNrf2 (P=0/050) و 94 درصدی بیان ژن Prdx4 (P=0/009) در جزایر پانکراس جدا شده از موش های صحرایی با T2D گردید. نتیجه‌گیری: اثرات مفید نیتریت در کاهش استرس اکسیداتیو ایجاد شده توسط T2D در جزایر پانکراس جدا شده از موش های صحرایی، با افزایش بیان mRNA ژن Nrf2 وPrdx4 در ارتباط است.
