|
اثر NOX2 بر بیان ژن‌های اینترلوکین 15 و PGC-1α در عضله اسکلتی موش به دنبال یک دوره تمرین تناوبی شدید
|
لیلا باقرصاد رنانی    ، علی اصغر رواسی ، فاطمه شب خیز |
| دانشگاه تهران ، l.baghersad@gmail.com |
|
|
چکیده: (5599 مشاهده) |
| مقدمه: گونه های فعال اکسیژن (ROS)، نقش مهمی را در تنظیم مسیرهای سیگنال‌دهی عضله اسکلتی و سازگار یهای پس از تمرین از قبیل بیوژنز میتوکندریایی و بهبود حساسیت به انسولین، ایفا میکنند. هم‌چنین، ROS ناشی از فعالیت جسمانی می توانند تولید مایوکاین ها را از عضله اسکلتی تحریک کنند. بنابراین هدف از پژوهش حاضر، بررسی نقش NADPH Oxidase 2 (NOX2) به عنوان تولیدکننــده اصلی ROS حین انقباض در عضلــه اسکلتــــی بر بیـــان ژن هــای اینترلوکیـــن 15 (IL-15)، و نیز تغییرات بیان کواکتیواتور 1-آلفای γ PPAR (PGC-1α)، به عنوان تنظیم کننده کلیدی بیوژنز میتوکندریایی، به دنبال یک دوره تمرین تناوبی شدید (HIIT) بود. مواد و روش ها: حیوانات به چهار گروه موش های وحشی شاهد (WTc) و آزمون (WTt)، و موش های ترانسژنیک با نقص در ژن NOX2 شاهد (NDc) و آزمون (NDt) تقسیم شدند. گروه های آزمون به مدت 6 هفته HIIT را به صورت تناوب های دو دقیقه دویدن با 100 درصد سرعت بیشینه و دو دقیقه استراحت با 30 درصد این سرعت و در مدت زمان کلی 60 دقیقه اجرا کردند. سرعت دویدن یک متر بر دقیقه به ازای هر هفته افزایش یافت. میزان بیان ژن های IL-15، PGC-1α و NOX2 در عضله دوقلو به روش Real-time PCR اندازه گیری شد. یافته هــا: سطوح پایه IL-15 mRNA عضله دوقلو در گروه NDc به طور معناداری (0/001P≤) پائینتر از سایر گروه ها بود. بیان نسبی ژن ها در گروه های WTc، WTt، NDc و NDt برای IL-15 به ترتیب 1، 1/15، 0/49 و 0/99برابر و برایPGC-1α 1، 1/73، 0/76و 1/4برابر تغییر یافت. سطوح PGC-1α mRNA پس از تمرین در گروه WTt به طور معناداری (0/048=P) افزایش یافت. نتیجه گیری: یافته های فوق نشان می دهند بیان ژن IL-15 در عضله اسکلتی موش وابسته به NOX2 است. هم‌چنین، به نظر می رسد نقص در ژن NOX2 منجر به تضعیف بیان PGC-1α و در نتیجه تضعیف بیوژنز میتوکندریایی می شود. |
|
| واژه‌های کلیدی: گونه‌های فعال اکسیژن، NOX2، IL-15، عضله اسکلتی، تمرین تناوبی شدید |
|
|
متن کامل [PDF 1075 kb]
(1418 دریافت)
|
نوع مطالعه: پژوهشی |
موضوع مقاله:
ورزش
دریافت: 1397/7/14 | پذیرش: 1397/10/16 | انتشار: 1397/11/26
|
|
|
|
|
|
