مقدمه: سندرم تخمدان پلی‌کیستیک به عنوان یک وضعیت پیش التهابی شناخته می‎شود که پیشرفت انحراف متابولیک و اختلال عملکرد تخمدان را در این بیماری پشتیبانی می‎کند. التهاب مزمن و سطوح افزایش ‎یافته‌ی آندروژن‎ها در این بیماران و تاثیر آن بر سیستم ایمنی، امکان ایجاد شرایطی برای اختلال در فعالیت ضد توموری و در نتیجه بروز بدخیمی‎ها، از جمله سرطان تخمدان، را فراهم می‌آورد. مواد و روش‌‌ها: سلول‎های تک هسته‎ای خون محیطی مربوط به پنجاه نمونه‌‌ی بیمار و سالم به روش گرادیان غلظتی تخلیص شدند. در مدل هم‎کشتی، سل لاین‎های توموری تخمدان SKOV3 و A2780 در مجاورت با سلول‎های تک هسته‎ای به کمک سیستم ترانس ول، در دو بازه‌ی زمانی 48 و 72 ساعت، تکثیر سلولی لنفوسیت‎ها، غلظت سایتوکاین TNF-α و درصد لنفوسیت‌های سایتوتوکسیک مورد سنجش قرار گرفتند. یافته‌ها: پاسخ تکثیری سلول‎های اجرایی در طی تحریک با سل لاین‎های توموری، با وجود کمتر بودن میانگین در گروه سالم، از لحاظ آماری تنها اختلاف معنی‌داری را در زمان 72 ساعت نسبت به زمان 48 ساعت در هر دو گروه نشان داد (01/0P<). ترشح TNF-α، طی هم‎کشتی با سل لاین A2780 در گروه مبتلایان و زمان 48 ساعت، افزایش معنی‌داری نسبت به گروه سالم داشت (05/0P<). نتیجه‌گیری: وجود التهاب مزمن در بیماران PCOS، افزایش پاسخ تکثیری سلول‎های اجرایی و نیز سطح ترشحی TNF-α، نسبت به گروه سالم، را مورد تایید قرار می‎دهد. با‎ این ‎وجود، افزایش احتمال ابتلا به بدخیمی‎ها در بیماران مبتلا به PCOS، نیازمند بررسی پاسخ‎های ضد توموری با حجم نمونه وسیع‎تری است.