fa بررسی اثر سیلیمارین بر هیپرتروفی قلبی در موش‌های صحرایی جوان و سالخورده القا شده با د-گالاکتوز قلب و عروق Cardiology پژوهشی Original <div style="text-align: justify;"><span style="font-size:9pt"><span style="line-height:16.0pt"><span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><span style="font-family:Arial,&quot;sans-serif&quot;"><span style="font-weight:bold"><u><span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span style="font-family:&quot;B Nazanin&quot;">مقدمه</span></span></u><span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span style="font-family:&quot;B Nazanin&quot;">: فرایند پیری با بروز هیپرتروفی و نارسایی قلبی همراه است. پژوهش‌هایی چندین اثرات حفاظتی سیلیمارین در درمان بیماری‌های قلبی‌عروقی را نشان داده‌اند. هدف این مطالعه بررسی اثر سیلیمارین بر هیپرتروفی قلبی در موش‌های صحرایی پیر القا شده با د-گالاکتوز، می‌باشد. <u>مواد و روش‌ها</u>: موش‌ها به طور تصادفی به 5 گروه 5 تایی تقسیم شدند: گروه شاهد، گروه دریافت‌کننده سیلیمارین، گروه پیر القا شده با د-گالاکتوز، گروه پیر دریافت‌کننده نرمال سالین، گروه پیر درمان شده با سیلیمارین تقسیم شدند. برای القا فرایند پیری، روزانه 150 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن د-گالاکتوز موش‌ها به مدت 8 هفته، از طریق داخل صفاق تزریق شد. هم‌زمان، گروه پیر درمان شده با سیلیمارین، این ترکیب را به مقدار 50 میلی‌گرم بر کیلوگرم، از راه گاواژ روزانه به مدت 8 هفته دریافت کردند. در پایان دوره تیمار، بررسی بافت‌شناسی بافت قلب و اندازه‌گیری سطوح مالون‌دی‌آلدهید و سوپر اکسید دیسموتاز در بافت قلب انجام شد. <u>یافته‌ها</u>: یافته‌ها نشان داد که پیری القا شده با د-گالاکتوز باعث افزایش هیپرتروفی قلبی و سطح مالون‌دی‌آلدهید و کاهش سوپر اکسید دیسموتاز در بافت قلب شد. در حالی‌که درمان با سیلیمارین باعث کاهش هیپرتروفی قلبی در موش‌های پیر شد. همچنین موش‌های جوان دریافت‌کننده سیلیمارین، هیپرتروفی قلبی و افزایش معنی‌دار</span></span> <span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span style="font-family:&quot;B Nazanin&quot;">سطح مالون‌دی‌آلدهید را در بافت قلب نسبت به گروه شاهد نشان دادند. <u>نتیجه‌گیری</u>: نتایج مطالعه حاضر نشان داد که</span></span> <span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span style="font-family:&quot;B Nazanin&quot;">سیلیمارین</span></span> <span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span style="font-family:&quot;B Nazanin&quot;">توانست هیپرتروفی قلبی ناشی</span></span> <span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span style="font-family:&quot;B Nazanin&quot;">از پیری القا شده با د-گالاکتوز را بهبود دهد. اگرچه سیلیمارین در موش‌های جوان باعث هیپرتروفی قلبی و استرس اکسیداتیو می‌شود.</span></span></span></span></span></span></span></span></div> <div style="text-align: justify;"><span style="font-size:9pt"><span style="text-justify:inter-ideograph"><span style="unicode-bidi:embed"><span style="font-family:Arial,&quot;sans-serif&quot;"><span style="font-weight:bold"><u>Introduction</u>: Aging is associated with cardiac hypertrophy and heart failure. Silymarin has indicated protective effects in improving cardiovascular diseases. This study aimed to investigate the effect of Silymarin on cardiac hypertrophy in D-galactose- induced aged rats. <u>Materials and Methods</u>: Rats were randomly divided into 5 groups (5 rats per group): control, Silymarin, D-galactose-induced aged group, aged group receiving normal saline, and aged group treated with Silymarin.Aged animals received D-galactose at a dose of 150 mg/ kg/day through intraperitoneal injection for 8 weeks. The aged group treated with Silymarin were co-treated with Silymarin at a dose of 50 mg/ kg/day through gavage for 8 weeks. We performed a histological assay of heart tissue. Malondialdehyde and Superoxide dismutase levels were measured in heart tissue. <u>Results</u>: Findings showed that D-galactose-induced aging caused increased cardiac hypertrophy and malondialdehyde levels and reduced Superoxide dismutase in heart tissue. However, Silymarin treatment decreased cardiac hypertrophy in aging rats. Also, the young rats receiving Silymarin showed cardiac hypertrophy and a significant increase in malondialdehyde levels in heart tissue compared to the control group. <u>Conclusion</u>: The findings of the present study showed that Silymarin could ameliorate cardiac hypertrophy resulting from D-galactose-induced aging. However, Silymarin also induced cardiac hypertrophy and oxidative stress in young rats.</span></span></span></span></span></div> د-گالاکتوز, سیلیمارین, پیری, رت, هیپرتروفی قلبی D-galactose, Silymarin, Aging, Rat, Cardiac Hypertrophy 1 8 http://ijem.sbmu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-3590-2&slc_lang=fa&sid=1 F Salem فرناز سالم Frnaaz.sm@gmail.com 4000319475328460050176 0009-0009-4638-8825 No Department of Physiology, School of Medicine, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, Iran, گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران. A Komaki علیرضا کمکی komaki@umsha.ac.ir 4000319475328460050177 4000319475328460050177 No Department of Physiology, School of Medicine, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, Iran, گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران. E Shiri الهام شیری e.shiri@umsha.ac.ir 4000319475328460050178 4000319475328460050178 No Department of Anatomical Sciences, School of Medicine, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, Iran, گروه آناتومی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران. Kh Ramezani-Aliakbari خدیجه رمضانی علی اکبری kh.ramezanialiakbari@basu.ac.ir 4000319475328460050179 4000319475328460050179 No Department of Pathobiology, Faculty of Veterinary Medicine, Bu-Ali Sina University, Hamedan, Iran, گروه پاتوبیولوژی، دانشکده دام پزشکی، دانشگاه بوعلی سینا، همدان، ایران. Sh Nosrati شیوا نصرتی shivanosrati69@gmail.com 4000319475328460050180 4000319475328460050180 No Department of Neuroscience, School of Advanced Medical Sciences and Technologies, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, I.R. Iran گروه علوم اعصاب، دانشکده علوم و فناوری‌های نوین پزشکی،دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران. SE Hosseini سید ارشاد حسینی erh9607@gmail.com 4000319475328460050181 0009-0000-0165-1321 No Department of Physiology, School of Medicine, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, Iran, گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران. F Ramezani-Aliakbari فاطمه رمضانی علی اکبری f.ramezani@umsha.ac.ir 4000319475328460050182 4000319475328460050182 Yes Department of Physiology, School of Medicine, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, Iran, گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران.